SAGE1 Activadores

Activadores SAGE1 comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 y (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Los activadores del antígeno 1 del sarcoma (SAGE1) ponen en marcha diversos mecanismos bioquímicos para potenciar la actividad funcional de SAGE1. Por ejemplo, ciertas moléculas pequeñas estimulan directamente la adenilil ciclasa para aumentar los niveles de AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. Este aumento del AMPc facilita la fosforilación de varias proteínas, lo que conduce a la activación de SAGE1. Además, algunos activadores se dirigen a la proteína quinasa C (PKC), que fosforila una serie de sustratos, incluido SAGE1, lo que da lugar a un mayor estado de actividad de la proteína. Otra vía de activación implica el aumento de la concentración de calcio intracelular, lo que desencadena proteínas quinasas dependientes de calcio que fosforilan SAGE1, promoviendo así su activación. Del mismo modo, los análogos del AMPc pueden activar las proteínas quinasas dependientes del AMPc, que a su vez fosforilan y potencian la actividad de SAGE1.

Otros compuestos ejercen sus efectos sobre SAGE1 modulando la expresión génica y la arquitectura de la cromatina, lo que conduce a un aumento de los niveles de proteína SAGE1 y a su posterior activación. Hay inhibidores que impiden la metilación del ADN, causando potencialmente una hipometilación en el promotor del gen SAGE1 y un aumento de la expresión génica. Se sabe que ciertos compuestos naturales activan las enzimas sirtuinas, que desacetilan los factores de transcripción y aumentan la expresión de SAGE1. Además, los inductores de la autofagia contribuyen a la modulación de las vías de degradación de proteínas, estabilizando y activando SAGE1. La modulación de vías de señalización como NF-κB por moléculas específicas también puede dar lugar a la regulación al alza de SAGE1. Los inhibidores de la histona desacetilasa conducen a una estructura de cromatina más abierta alrededor del gen SAGE1, lo que potencia la transcripción y la activación de la proteína. La inhibición de enzimas como GSK-3 por determinados iones puede conducir a la estabilización y activación de SAGE1. Por último, la activación de quinasas como la AMPK puede dar lugar a la fosforilación y activación de SAGE1.