La RYK, una tirosina quinasa similar a un receptor, está estrechamente implicada en diversos procesos celulares, y su actividad puede ser modulada por varias moléculas pequeñas. Las siguientes sustancias químicas actúan como activadores de RYK, ya sea mediante interacciones directas o influyendo en vías de señalización interconectadas: CCG-1423 e Y-27632: CCG-1423 e Y-27632 activan indirectamente la RYK mediante la inhibición de la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK). La inhibición de ROCK altera la dinámica del citoesqueleto y la morfología celular, modulando indirectamente la actividad de RYK a través de vías de señalización descendentes. DAPT e IWP-2: DAPT e IWP-2 activan indirectamente RYK mediante la inhibición de las vías Notch y Wnt, respectivamente. La inhibición de estas vías conduce a cambios en las cascadas de señalización descendentes, influyendo en la actividad de RYK a través de la diafonía entre estas redes de señalización. LDN-214117 y SU5402: LDN-214117 y SU5402 activan indirectamente RYK inhibiendo la señalización de BMP y FGFR, respectivamente. La inhibición de estos receptores altera el equilibrio de las vías de señalización, influyendo en la actividad de RYK a través de la modulación de las cascadas descendentes.
SIS3 y SB431542: SIS3 y SB431542 activan indirectamente RYK inhibiendo Smad3 y el receptor TGF-β tipo I (ALK5), respectivamente. La inhibición de estos componentes afecta a la señalización de TGF-β, lo que provoca cambios en las vías descendentes que influyen en la actividad de RYK. XAV939 y Niclosamida: XAV939 y Niclosamida activan indirectamente RYK mediante la inhibición de tankyrase y la vía Wnt/β-catenina, respectivamente. La inhibición de estos componentes influye en la actividad de RYK a través de cambios en las redes de señalización descendentes. PF-431396 y XMD8-92: PF-431396 y XMD8-92 activan indirectamente RYK inhibiendo FAK/PYK2 y la quinasa Wee1, respectivamente. La inhibición de estos componentes altera la adhesión celular, la migración y la progresión del ciclo celular, influyendo indirectamente en la actividad de RYK a través de cascadas descendentes. Estos diversos activadores ponen de manifiesto la complejidad de la regulación de las RYK y su integración en múltiples redes de señalización. La naturaleza interconectada de estas vías enfatiza la necesidad de una comprensión global de la diafonía entre RYK y otros procesos celulares.
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