Rer1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de Rer1 incluyen, entre otros, Brefeldina A CAS 20350-15-6, Monensina A CAS 17090-79-8, Tunicamicina CAS 11089-65-9, Castanospermina CAS 79831-76-8 y Swainsonina CAS 72741-87-8.

Los inhibidores químicos de la función RER1 a través de diversos mecanismos para interrumpir el papel de la proteína en el control de calidad de las proteínas de membrana integral y la recuperación de proteínas residentes en el retículo endoplásmico (RE). La brefeldina A inhibe directamente el RER1 desmantelando la estructura del aparato de Golgi, que es crucial para el funcionamiento del RER1. La monensina altera el pH dentro de los compartimentos de Golgi, afectando así a la capacidad de RER1 para clasificar y traficar con proteínas. La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N, un proceso indirectamente relacionado con el RER1, lo que provoca una acumulación de glicoproteínas mal plegadas y un aumento del estrés del RE que puede sobrecargar la funcionalidad del RER1. La castanospermina y la deoxinojirimicina se dirigen a las glucosidasas I y II, enzimas esenciales para el plegamiento de las glicoproteínas. Su inhibición aumenta el estrés del RE y puede sobrecargar la capacidad de RER1 para mantener el control de calidad de las proteínas, lo que conduce a su inhibición funcional. La swainsonina impide la acción de la mannosidasa II, lo que afecta al procesamiento de los N-glicanos en el Golgi y puede sobrecargar el sistema de control de calidad de RER1 debido al mal plegamiento de las glicoproteínas.

La kifunensina se dirige a la mannosidasa I en el RE, creando un atasco en el sistema de control de calidad de las proteínas, inhibiendo indirectamente el RER1. El derivado del iminosugar N-(n-Nonil)deoxinojirimicina también inhibe las glucosidasas, lo que provoca una acumulación de glicoproteínas mal plegadas o sin plegar, lo que pone a prueba el RE y la función clasificadora de RER1. El nocodazol y la colchicina alteran la dinámica de los microtúbulos, esencial para el tráfico intracelular, afectando indirectamente a la función del RER1 en la clasificación y recuperación de proteínas. La citochalasina D actúa sobre la polimerización de la actina, crucial para el movimiento de vesículas, afectando potencialmente a los procesos de tráfico asociados a RER1. Por último, Dynasore inhibe la GTPasa dinamina, responsable de la escisión de vesículas de las membranas, lo que puede reducir el tráfico vesicular, inhibiendo indirectamente la función de RER1 en la clasificación de proteínas entre el Golgi y el RE. Cada una de estas sustancias químicas, al alterar mecanismos celulares específicos, puede impedir la función de RER1, poniendo de relieve su papel central en el control de la calidad de las proteínas celulares y en las vías de tráfico.