REM2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de REM2 incluyen, entre otros, PMA CAS 16561-29-8, Gö 6983 CAS 133053-19-7, Cloruro de queleritrina CAS 3895-92-9, Bisindolilmaleimida I (GF 109203X) CAS 133052-90-1 y Ro 31-8220 CAS 138489-18-6.

Los inhibidores químicos de REM2 se dirigen a varios aspectos de su regulación y función a través de la interferencia con la vía de la proteína quinasa C (PKC), que es crítica para la actividad de REM2. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es un conocido activador de la PKC y, mediante una activación sostenida, puede conducir a una regulación a la baja de la PKC, lo que a su vez puede inhibir el REM2 al reducir la fosforilación mediada por la PKC, que es esencial para la actividad del REM2. Del mismo modo, Gö 6983, un inhibidor de PKC de amplio espectro, puede inhibir la actividad de REM2 al detener los eventos de fosforilación necesarios para su función. El cloruro de queleritrina, otro inhibidor de la PKC, puede inhibir el REM2 impidiendo la fosforilación necesaria para su activación o estabilidad. La bisindolilmaleimida I (BIM I) inhibe específicamente la PKC, provocando así la inhibición del REM2 al obstruir la cascada de fosforilación crucial para la regulación y función del REM2.

La estaurosporina, aunque es un inhibidor no específico de la cinasa, puede inhibir la REM2 bloqueando la actividad cinasa necesaria para la activación o funcionalidad de la REM2. La sotrastaurina (AEB071), como inhibidor selectivo de la PKC, inhibe la REM2 al interferir con los eventos de señalización mediados por la PKC que regulan la actividad de la REM2. Ro-31-8220 y Ro-32-0432, ambos potentes inhibidores de la PKC, pueden inhibir la actividad de REM2 interrumpiendo las vías de señalización mediadas por la PKC. El balanol obstruye el sitio de unión al ATP de la PKC necesario para la regulación de la actividad REM2, inhibiendo así la REM2. Ruboxistaurin (LY333531) y Enzastaurin (LY317615) son inhibidores selectivos de PKCβ, y al impedir las vías de señalización mediadas por PKCβ, pueden inhibir la función de REM2. Por último, el C1-2, un análogo del diacilglicerol (DAG), puede conducir a la inhibición de la REM2 al actuar inicialmente como agonista de la PKC, pero en última instancia da lugar a la regulación a la baja de la PKC con el tiempo, reduciendo los eventos de fosforilación mediados por la PKC que son críticos para la actividad de la REM2.