QCR10 Inhibidores

Los inhibidores comunes de QCR10 incluyen, entre otros, Antimycin A CAS 1397-94-0, Myxothiazol CAS 76706-55-3, Atpenin A5 CAS 119509-24-9, Carboxine CAS 5234-68-4 y 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0.

Los inhibidores químicos de la QCR10 se dirigen a varios componentes de la cadena de transporte de electrones (ETC) mitocondrial en la que esta proteína es un participante clave. La antimicina A actúa uniéndose al sitio Q_i del complejo citocromo bc1, donde se encuentra la QCR10, bloqueando así la transferencia de electrones del ubiquinol al citocromo c1. Esta acción se traduce en la inhibición de la actividad del complejo citocromo bc1 asociado al QCR10. Del mismo modo, el mixotiazol inhibe el QCR10 al unirse al sitio Q_o de la subunidad del citocromo b dentro del mismo complejo, bloqueando la transferencia de electrones de la proteína hierro-azufre de Rieske al citocromo c1. La estigmatelina también se dirige al sitio de oxidación del ubiquinol del complejo del citocromo bc1, obstruyendo el camino de la transferencia de electrones y, en consecuencia, el papel de QCR10 en este proceso. Estos inhibidores interrumpen eficazmente la función crítica de QCR10 en el ETC mitocondrial al obstruir el flujo normal de electrones a través del complejo.

Más allá de los inhibidores directos del complejo bc1, otras sustancias químicas obstaculizan indirectamente la función de QCR10 al disminuir el flujo de electrones hacia el complejo en el que opera esta proteína. La atpenina A5 y la carboxina inhiben el complejo II, lo que reduce el suministro de electrones a los complejos posteriores, incluido el complejo del citocromo bc1 que alberga la QCR10. La Thenoyltrifluoroacetona interrumpe varias deshidrogenasas, lo que conduce a una disminución del suministro de electrones al ETC y, por extensión, al QCR10. La rotenona y la piericidina A, al inhibir el complejo I, también disminuyen el flujo de electrones hacia el QCR10. La piritiona de zinc actúa en múltiples puntos dentro del ETC, lo que puede provocar una reducción del flujo de electrones hacia QCR10. El celastrol altera la función mitocondrial en sentido amplio, afectando a todo el ETC y, en consecuencia, reduciendo la capacidad funcional de la QCR10. Por último, la tetraciclina dificulta la síntesis de proteínas mitocondriales, lo que puede dar lugar a un ensamblaje y una función subóptimos de los complejos ETC, incluido el asociado a la actividad de la QCR10.