PVRIG Inhibidores

Los inhibidores comunes de PVRIG incluyen, pero no se limitan a Rapamicina CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8, U-0126 CAS 109511-58-2, Wortmannin CAS 19545-26-7 y LY 294002 CAS 154447-36-6.

Los inhibidores químicos de PVRIG pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de diversos mecanismos que, en última instancia, reducen la actividad funcional de PVRIG como parte de la regulación del punto de control inmunitario. La rapamicina forma un complejo con FKBP12 que inhibe mTOR, una cinasa integrante de la proliferación de células T, disminuyendo así indirectamente la necesidad de la acción inhibidora de PVRIG sobre estas células. El PD-98059 y el U0126 se dirigen a las enzimas MEK de la vía MAPK, reduciendo la actividad ERK, que es crucial para la función de las células T; esto se traduce en una menor dependencia de la función del PVRIG. Wortmannin y LY294002 inhiben directamente PI3K, una cinasa implicada en la activación de las células T, lo que conduce a una menor necesidad funcional de PVRIG en la regulación de las respuestas de las células T.

Siguiendo esta línea, SP600125 inhibe JNK, que atenúa la activación de las células T, disminuyendo así la importancia del papel de PVRIG en la supresión de las células T. El SB203580 se dirige a la p38 MAPK, afectando a la producción de citocinas y a la diferenciación de las células T, lo que en consecuencia reduce la importancia funcional del PVRIG en las respuestas inmunitarias. El dasatinib, un inhibidor de múltiples tirosina quinasas, amortigua la activación de las células T mediante la inhibición de las quinasas implicadas en las vías de activación de las células T, mientras que el sunitinib y el imatinib inhiben las tirosina quinasas receptoras que son esenciales para la función y la activación de las células T, lo que se traduce en una disminución de la necesidad del control de PVRIG sobre las respuestas de las células T. Por último, la PP2, al inhibir las tirosina quinasas de la familia Src que contribuyen a la señalización de los receptores de células T, conduce a una menor actividad de las células T, lo que a su vez disminuye la importancia funcional de PVRIG en la modulación de las respuestas inmunitarias. Cada uno de estos inhibidores químicos se dirige a quinasas o vías específicas que son fundamentales para la activación y la función de las células T, que son los mismos procesos en los que el PVRIG ejerce sus efectos reguladores, logrando así la inhibición funcional.