PODNL1 Activadores

Activadores comunes de PODNL1 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, (-)-Epinefrina CAS 51-43-4 y Clorhidrato de Isoproterenol CAS 51-30-9.

PODNL1 puede influir en su actividad a través de diversas vías bioquímicas que conducen a su activación funcional. La forskolina, al estimular la adenilato ciclasa, provoca un aumento de los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA activada puede entonces fosforilar la PODNL1, promoviendo así su activación. Del mismo modo, el IBMX actúa inhibiendo la degradación del AMPc por las fosfodiesterasas, lo que provoca una actividad sostenida de la PKA y la posterior fosforilación y activación de PODNL1. La epinefrina y el isoproterenol funcionan como agonistas adrenérgicos que también elevan los niveles de AMPc, lo que de nuevo conduce a la fosforilación de PODNL1 mediada por PKA. El glucagón sigue una vía similar al unirse a su receptor, aumentando la producción de AMPc y activando la PKA, que puede dirigirse y fosforilar PODNL1, alterando su estado funcional.

El PMA actúa activando la proteína quinasa C (PKC), que puede fosforilar una amplia gama de proteínas, incluida la PODNL1, lo que puede conducir a su activación. La anisomicina actúa en sentido ascendente activando la vía JNK, que puede potenciar la expresión de proteínas capaces de fosforilar y, por tanto, activar PODNL1. El ácido okadaico y la caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas 1 y 2A, impidiendo la desfosforilación de las proteínas, lo que puede contribuir a mantener PODNL1 en un estado activado. El dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP, sortea las barreras de la membrana celular y activa directamente la PKA, que puede fosforilar y activar la PODNL1. Rolipram y Zaprinast, como inhibidores de la fosfodiesterasa, aumentan los niveles de AMPc y posteriormente potencian la actividad de la PKA, que probablemente fosforile y active la PODNL1, lo que demuestra la intrincada relación entre las moléculas de señalización celular y la regulación de la función proteica.