Oas1e Activadores

Activadores comunes de Oas1e incluyen, pero no se limitan a (-)-Epigalocatequina Galato CAS 989-51-5, (+/-)-JQ1, Resveratrol CAS 501-36-0, Curcumina CAS 458-37-7 y IKK-2 Inhibidor IV CAS 507475-17-4.

Oas1e, una proteína inducible por interferón (IFN), desempeña un papel importante en la respuesta celular a las infecciones víricas. Su actividad está estrechamente vinculada a la vía de señalización del IFN y puede ser modulada por compuestos que influyen en esta vía. El galato de epigalocatequina (EGCG) y la curcumina, por ejemplo, ejercen sus efectos sobre Oas1e modulando las vías NF-κB y JAK/STAT, respectivamente. El EGCG activa el NF-κB, un factor fundamental para potenciar la expresión génica inducida por el IFN, lo que indirectamente potencia la actividad de la Oas1e. La curcumina, por su parte, activa la vía JAK/STAT, crucial para la transducción de señales IFN, facilitando así la regulación funcional de Oas1e. Del mismo modo, el resveratrol y el sulforafano potencian la actividad de Oas1e a través de las vías SIRT1 y Nrf2, respectivamente, las cuales aumentan la señalización del IFN. Este aumento de la señalización IFN, a su vez, promueve la actividad de Oas1e. Además, el TPCA-1 y la piperlongumina influyen indirectamente en la Oas1e; el TPCA-1 modula la actividad de NF-κB mediante la inhibición de IKK-2 y la piperlongumina aumenta los niveles de ROS, lo que afecta a las vías de NF-κB y STAT.

La actividad de Oas1e también está modulada por compuestos que influyen indirectamente en la vía de señalización del IFN a través de diversos mecanismos. JQ1, un inhibidor del bromodominio BET, potencia la señalización del IFN mediante la inhibición de los reguladores negativos, aumentando así indirectamente la actividad de Oas1e. La quercetina y el Ruxolitinib desempeñan papeles en la modulación del componente STAT de la vía JAK/STAT, con la quercetina potenciando la actividad STAT1 y el Ruxolitinib aumentando paradójicamente la sensibilidad celular a las señales IFN. La inhibición selectiva de STAT3 por Stattic conduce a un aumento compensatorio de STAT1, potenciando la señalización de IFN y, por tanto, la actividad de Oas1e. Además, Palbociclib y Andrographolide aumentan indirectamente la actividad de Oas1e; Palbociclib afecta a las señales relacionadas con el ciclo celular que se cruzan con la señalización IFN, y Andrographolide activa los factores de transcripción dentro de la vía IFN. En conjunto, estos compuestos potencian el papel de Oas1e en la vía de señalización IFN, demostrando una red diversa pero interconectada de vías bioquímicas que convergen para regular esta proteína crucial.