Los inhibidores del Na+ CP tipo XIα actúan principalmente afectando al equilibrio del sodio dentro de las células, que es una función clave del Na+ CP tipo XIα. Varias de las sustancias químicas enumeradas, como la amilorida, el benzamilo y el triamtereno, son bloqueantes de los ENaC que alteran la homeostasis del sodio, lo que conduce indirectamente a una disminución de la actividad funcional del Na+ CP tipo XIα.
Los diuréticos del asa, como la furosemida, la bumetanida, la torasemida y el ácido etacrínico, así como los diuréticos tiazídicos y similares, como la hidroclorotiazida, la clortalidona, la metolazona, la indapamida y la quinethazona, inhiben los simportadores Na-Cl o Na-K-2Cl. Estos simportadores, al igual que el ENaC, participan en el mantenimiento del equilibrio de sodio en las células, una función en la que también participa directamente el Na+ CP tipo XIα. Por lo tanto, al inhibir estos simportadores, estos diuréticos pueden alterar la homeostasis del sodio, lo que conduce indirectamente a la inhibición funcional del Na+ CP tipo XIα. Las sustancias químicas que actúan sobre los ENaC y los simportadores de sodio ejercen sus efectos alterando el equilibrio de sodio en las células, un proceso en el que el Na+ CP tipo XIα desempeña un papel importante. Los inhibidores de los ENaC, como la amilorida, el benzamil y el triamtereno, bloquean los canales ENaC, que funcionan en tándem con el Na+ CP tipo XIα. Por consiguiente, su bloqueo altera el funcionamiento normal del Na+ CP tipo XIα alterando el equilibrio de sodio dentro de las células. Estos inhibidores son, por tanto, inhibidores indirectos del Na+ CP tipo XIα.
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