MycN Inhibidores

Los inhibidores comunes de MycN incluyen, entre otros, SNS-032 CAS 345627-80-7, GSK-3 Inhibitor XVI CAS 252917-06-9, Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3 y MLN8237 CAS 1028486-01-2.

Los inhibidores de MycN engloban moléculas que pueden impedir la función o la expresión de la proteína N-Myc. Dado que la inhibición directa no es posible con moléculas pequeñas debido a la estructura de N-Myc, se emplean estrategias indirectas. Estas estrategias incluyen la interrupción de las interacciones proteína-proteína esenciales para la actividad transcripcional de N-Myc, la alteración de la estructura de la cromatina que influye en la expresión génica de N-Myc y la interferencia con las vías de señalización aguas arriba o aguas abajo de N-Myc que regulan su estabilidad y función.

Los compuestos como el 10058-F4 están diseñados para inhibir la dimerización de las proteínas de la familia Myc, afectando así a la capacidad de la N-Myc para regular la expresión génica. Los inhibidores del bromodominio, como el JQ1, actúan impidiendo el reconocimiento de las lisinas acetiladas, lo que es crítico para la actividad transcripcional de genes como los de la familia Myc. Los inhibidores de la histona desacetilasa (por ejemplo, la tricostatina A) modifican el estado de acetilación de las histonas, con lo que potencialmente disminuyen la expresión de N-Myc. Los inhibidores del ciclo celular como PD 0332991 (Palbociclib) y LEE011 (Ribociclib) afectan al ciclo celular, que es un factor crucial en las células en las que N-Myc es un oncogén impulsor. Los inhibidores de la cinasa como Alisertib (MLN8237) pueden detener la división celular, afectando a procesos en los que N-Myc es un actor fundamental. El inhibidor de la exportina 1 (KPT-276) puede influir en la localización celular y la función de N-Myc. Los compuestos dirigidos a la maquinaria apoptótica, como LCL-161 y A-1210477, pueden modular el entorno celular para influir en la función y regulación de N-Myc. Por último, CYT387, un inhibidor de JAK, puede modular vías de señalización que pueden cruzarse con las reguladas por N-Myc, influyendo en su actividad.