Los inhibidores químicos de Mxi1 actúan modulando el estado de acetilación de las histonas, una modificación postraduccional que desempeña un papel crucial en la regulación de la estructura de la cromatina y la expresión génica. La tricostatina A, el vorinostat, el butirato sódico, la romidepsina, el panobinostat, el belinostat, el ácido valproico, el entinostat, el mocetinostat, la tacedinalina, la chidamida y el givinostat son inhibidores que pueden alterar la actividad de las histonas deacetilasas (HDAC). Estos inhibidores pueden aumentar los niveles de acetilación de las histonas, lo que a su vez puede afectar a la capacidad de Mxi1 para unirse a la cromatina y reprimir la transcripción. El aumento de la acetilación provocado por estos inhibidores da lugar a una estructura de cromatina menos compacta, típicamente asociada a la transcripción activa de genes, que puede contrarrestar los efectos represores de Mxi1 sobre la expresión génica.
La acción de los inhibidores HDAC sobre Mxi1 implica la interrupción de la interacción normal de la proteína con sus genes diana. El cambio en la estructura de la cromatina debido a la hiperacetilación de las histonas puede impedir que Mxi1 se una eficazmente a las secuencias de ADN a las que normalmente se dirige para la represión transcripcional. Esta inhibición de la capacidad de unión de Mxi1 puede resultar en una inhibición funcional de su papel regulador de la expresión génica. Tales alteraciones en el paisaje cromatínico en el que opera Mxi1 pueden impedir su capacidad para modular la expresión génica, inhibiendo así las acciones de esta proteína que dependen del reclutamiento de complejos correpresores y de la posterior desacetilación de histonas. Los inhibidores mencionados, al modificar los patrones de acetilación de las histonas, pueden desempeñar un papel en la regulación de la función de Mxi1, influyendo en la expresión de los genes bajo su control.
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