μ-crystallin Inhibidores

Los inhibidores comunes de la μ-cristalina incluyen, entre otros, la fenilbutazona CAS 50-33-9, el metimazol CAS 60-56-0, el 6-propil-2-tiouracilo CAS 51-52-5, la quercetina CAS 117-39-5 y el kaempferol CAS 520-18-3.

Los inhibidores químicos de la μ-cristalina pueden modular la actividad de la proteína a través de diversos mecanismos, centrados principalmente en la alteración de la unión a la hormona tiroidea. La fenilbutazona, el metimazol y el propiltiouracilo son sustancias químicas que pueden afectar directa o indirectamente a la función de la μ-cristalina. La fenilbutazona logra esta inhibición uniéndose a los mismos sitios de la μ-cristalina que suelen estar reservados para las hormonas tiroideas, lo que produce una inhibición competitiva. Por otra parte, el metimazol y el propiltiouracilo interfieren en la síntesis de las hormonas tiroideas al inhibir la peroxidasa tiroidea, una enzima crucial para la producción de hormonas. Con menos hormonas tiroideas disponibles para interactuar con la μ-cristalina, la actividad de la proteína se reduce en consecuencia.

Además, flavonoides como la quercetina, el kaempferol y la miricetina, junto con otros compuestos como la genisteína, pueden unirse a los receptores de hormonas tiroideas de la μ-cristalina. Esta unión puede impedir la interacción de las hormonas tiroideas con la μ-cristalina, que es esencial para sus funciones de regulación metabólica. El bisfenol A también participa en esta inhibición al unirse al receptor de la hormona tiroidea, que de otro modo facilitaría la actividad de la μ-cristalina mediante la interacción hormonal. Además, el raloxifeno y el tamoxifeno, al actuar sobre los receptores de estrógenos, pueden influir en la expresión de las enzimas implicadas en la síntesis de hormonas tiroideas, lo que conduce a una reducción de los niveles hormonales necesarios para el funcionamiento óptimo de la μ-cristalina. El rivaroxabán, aunque a través de una vía diferente, puede alterar los perfiles de hormonas tiroideas al afectar a las enzimas hepáticas responsables del metabolismo hormonal, lo que conduce indirectamente a una disminución de la activación de la μ-cristalina por las hormonas tiroideas.