Gli inibitori chimici della μ-cristallina possono modulare l'attività della proteina attraverso vari meccanismi, principalmente incentrati sull'interruzione del legame con l'ormone tiroideo. Il fenilbutazone, il metimazolo e il propiltiouracile sono sostanze chimiche che possono influenzare direttamente o indirettamente la funzione della μ-cristallina. Il fenilbutazone ottiene questa inibizione legandosi agli stessi siti della μ-cristallina tipicamente riservati agli ormoni tiroidei, con conseguente inibizione competitiva. Il metimazolo e il propiltiouracile, invece, interferiscono con la sintesi degli ormoni tiroidei inibendo la perossidasi tiroidea, un enzima fondamentale per la produzione dell'ormone. Con un minor numero di ormoni tiroidei disponibili per interagire con la μ-cristallina, l'attività della proteina si riduce di conseguenza.
Inoltre, flavonoidi come la quercetina, il kaempferolo e la miricetina, insieme ad altri composti come la genisteina, possono legarsi ai siti recettoriali degli ormoni tiroidei sulla μ-cristallina. Questo legame può impedire l'interazione degli ormoni tiroidei con la μ-cristallina, essenziale per le sue funzioni di regolazione metabolica. Anche il bisfenolo A partecipa a questa inibizione legandosi al recettore degli ormoni tiroidei, che altrimenti faciliterebbe l'attività della μ-cristallina attraverso l'interazione con gli ormoni. Inoltre, il raloxifene e il tamoxifene, agendo sui recettori degli estrogeni, possono influenzare l'espressione degli enzimi coinvolti nella sintesi degli ormoni tiroidei, determinando una riduzione dei livelli ormonali necessari per il funzionamento ottimale della μ-cristallina. Rivaroxaban, anche se attraverso una via diversa, può alterare i profili degli ormoni tiroidei influenzando gli enzimi epatici responsabili del metabolismo degli ormoni, portando indirettamente a una diminuzione dell'attivazione della μ-cristallina da parte degli ormoni tiroidei.
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