Los activadores químicos de la LOC100128265 pueden iniciar una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a su activación. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y el 4-forbol 12,13-didecanoato (4-PDD) se dirigen a la proteína quinasa C (PKC), que fosforila la LOC100128265, activándola. Del mismo modo, la forskolina, el 8-bromo-cAMP y el dibutiril-AMP cíclico elevan los niveles intracelulares de AMP cíclico, lo que conduce a la activación de la proteína cinasa A (PKA). PKA entonces fosforila LOC100128265, lo que resulta en la activación. La ionomicina actúa de forma diferente al aumentar los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar las quinasas dependientes del calcio que fosforilan y activan aún más la LOC100128265. El Thapsigargin también interrumpe el almacenamiento de calcio, lo que conduce a la activación de LOC100128265 a través de vías dependientes de calcio.
Otros compuestos como el ácido Okadaico y la Caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas, que normalmente invierten la fosforilación. Su inhibición provoca la fosforilación sostenida y la consiguiente activación de LOC100128265. La anisomicina, al activar las proteínas cinasas activadas por el estrés, puede iniciar una cascada de fosforilación que, en última instancia, activa la LOC100128265. La bisindolilmaleimida I, aunque típicamente es un inhibidor de la PKC, en determinadas condiciones puede conducir a la activación de isoformas específicas de la PKC, dando lugar a la fosforilación y activación de la LOC100128265. Por último, el isoproterenol, como agonista beta-adrenérgico, promueve la activación de la adenilil ciclasa, aumentando los niveles de AMPc, y conduciendo a la activación de la PKA, que puede fosforilar la LOC100128265, conduciendo a su activación. Cada sustancia química emplea un mecanismo único para mantener la LOC100128265 en un estado activo, predominantemente a través de la modulación del estado de fosforilación.
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