LDLRAD2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de LDLRAD2 incluyen, entre otros, Simvastatina CAS 79902-63-9, RESINA DE COLESTIRAMINA CAS 11041-12-6, Ezetimiba CAS 163222-33-1, Fenofibrato CAS 49562-28-9 y Atorvastatina CAS 134523-00-5.

Los inhibidores de la LDLRAD2 representan un grupo de entidades químicas que modulan las vías del metabolismo lipídico, lo que provoca la disminución de la actividad funcional de la LDLRAD2. Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, como la simvastatina y la atorvastatina, reducen la producción endógena de colesterol, lo que puede dar lugar a un aumento homeostático de la expresión de LDLRAD2 como parte de un mecanismo compensatorio para elevar la captación de LDL. Sin embargo, este aumento puede ir acompañado de una inhibición por retroalimentación, lo que en última instancia frena la actividad de LDLRAD2. La ezetimiba, que impide la absorción intestinal de colesterol, y la colestiramina, un secuestrante de ácidos biliares, provocan respuestas homeostáticas similares que conducen indirectamente a una reducción del papel funcional de LDLRAD2. Por otra parte, los inhibidores de la PCSK9 como el Alirocumab aumentan la disponibilidad de receptores de LDL en los hepatocitos, lo que podría dar lugar a una disminución de la actividad de LDLRAD2 debido a la menor necesidad de su función en presencia de abundantes receptores de LDL.

El repertorio de inhibidores de LDLRAD2 se amplía aún más con compuestos que afectan al transporte y metabolismo de lípidos, como la lomitapida, un inhibidor de la proteína microsomal de transferencia de triglicéridos, que al reducir la secreción de VLDL puede conducir indirectamente a una regulación a la baja de la actividad de LDLRAD2. Los fibratos como el Fenofibrato y el Gemfibrozilo, a través de la activación de PPARα, disminuyen los niveles de triglicéridos y pueden provocar alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas que disminuyan la actividad de LDLRAD2. El ácido nicotínico, al reducir la lipólisis en el tejido adiposo, y el éster etílico del ácido eicosapentaenoico, que disminuyen la síntesis de triglicéridos VLDL, contribuyen a este efecto modificando el medio lipídico en el que actúa LDLRAD2. Por último, el Mipomersen, un oligonucleótido antisentido dirigido a la síntesis de apoB-100, provoca una disminución de los niveles de LDL, lo que podría conducir a una disminución homeostática de la actividad funcional de LDLRAD2, ilustrando aún más la intrincada red de procesos reguladores lipídicos que influyen en el papel de LDLRAD2 en la homeostasis del colesterol.