Date published: 2026-4-8

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Kar2 Activadores

Los Activadores Kar2 comunes incluyen, pero no se limitan a, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Tunicamicina CAS 11089-65-9, Brefeldina A CAS 20350-15-6, Homocisteína CAS 6027-13-0 y Ácido Valproico CAS 99-66-1.

Kar2, también conocida como BiP (Immunoglobulin heavy-chain-binding protein), es una proteína chaperona vital localizada en el retículo endoplásmico (RE) de las células eucariotas. Su función principal gira en torno a la regulación del plegamiento y ensamblaje de proteínas en el RE, desempeñando un papel crucial en el control de la calidad de las proteínas y la homeostasis del RE. Kar2/BiP interactúa con los polipéptidos nacientes cuando entran en el RE, ayudando a su plegamiento en estructuras tridimensionales funcionales y evitando la agregación de proteínas mal plegadas o desplegadas. Además, Kar2/BiP funciona como un regulador clave de la respuesta a proteínas no plegadas (UPR), una vía de respuesta al estrés celular que se activa en caso de estrés del RE para restaurar la función del RE y aliviar el mal plegamiento de proteínas. A través de su interacción con proteínas sensoras transmembrana como Ire1, Perk y ATF6, Kar2/BiP orquesta la cascada de señalización UPR, modulando la expresión génica y promoviendo respuestas adaptativas al estrés del RE.

La activación de Kar2/BiP está intrincadamente regulada para asegurar su función óptima en el plegamiento de proteínas y en las vías de respuesta al estrés de RE. Uno de los principales mecanismos de activación implica la unión de nucleótidos, en particular ATP y ADP, al dominio de unión a nucleótidos de Kar2/BiP. La unión de ATP induce un cambio conformacional en Kar2/BiP, promoviendo su asociación con proteínas desplegadas o mal plegadas y facilitando su plegamiento. A la inversa, la hidrólisis de ATP a ADP desencadena otro cambio conformacional en Kar2/BiP, lo que conduce a la liberación de proteínas plegadas y a la disociación de Kar2/BiP de sus proteínas cliente. Además, modificaciones postraduccionales como la fosforilación pueden modular la actividad de Kar2/BiP, influyendo en su interacción con las proteínas cliente y en su participación en las vías de señalización UPR. En conjunto, la regulación precisa de la activación de Kar2/BiP garantiza el plegamiento eficiente de las proteínas y la respuesta al estrés del RE, salvaguardando la homeostasis celular en condiciones fisiológicas y de estrés.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$136.00
$446.00
114
(2)

Thapsigargin induce el estrés del RE mediante la inhibición de la ATPasa de calcio del RE, lo que lleva al agotamiento del calcio del RE y la activación de la UPR, aumentando potencialmente la expresión de Kar2.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$172.00
$305.00
66
(3)

La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N, lo que provoca el mal plegamiento de proteínas en el RE y la activación de la UPR, que podría aumentar la expresión de Kar2.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$31.00
$53.00
$124.00
$374.00
25
(3)

La brefeldina A interrumpe el tráfico de proteínas del RE al aparato de Golgi, lo que podría provocar estrés en el RE y un aumento de la expresión de Kar2.

Homocysteine

6027-13-0sc-507315
250 mg
$195.00
(0)

Los niveles elevados de homocisteína se han asociado con el estrés de RE, que podría dar lugar a la regulación al alza de Kar2 como respuesta.

Valproic Acid

99-66-1sc-213144
10 g
$87.00
9
(1)

El ácido valproico puede inducir el estrés del RE, lo que podría conducir a un aumento de la expresión de Kar2.

Geldanamycin

30562-34-6sc-200617B
sc-200617C
sc-200617
sc-200617A
100 µg
500 µg
1 mg
5 mg
$39.00
$59.00
$104.00
$206.00
8
(1)

La geldanamicina interfiere con la función de Hsp90, lo que puede provocar un mal plegamiento de la proteína y un aumento de la expresión de Kar2.

Betulinic Acid

472-15-1sc-200132
sc-200132A
25 mg
100 mg
$117.00
$344.00
3
(1)

El ácido betulínico puede inducir el estrés del RE, lo que podría conducir a una expresión regulada de Kar2.