Los inhibidores químicos del IRF-2BP1 pueden ejercer sus efectos dirigiéndose a vías celulares específicas que son cruciales para la función de la proteína. Los inhibidores de la aurora quinasa, como ZM-447439 y VX-680 (Tozasertib), pueden alterar la regulación del ciclo celular en la que participa IRF-2BP1. Estos inhibidores pueden provocar un ensamblaje incorrecto del huso y una alineación cromosómica inadecuada, perjudicando así la progresión del ciclo celular que el IRF-2BP1 contribuye a regular. Del mismo modo, los inhibidores de la quinasa de punto de control, como PF-477736 y AZD7762, pueden detener la progresión del ciclo celular y las vías de reparación de daños en el ADN, procesos que también están potencialmente regulados por IRF-2BP1. De este modo, estas sustancias químicas pueden inhibir indirectamente las funciones reguladoras del IRF-2BP1 en los puntos de control del ciclo celular y los mecanismos de reparación del ADN.
Además, sustancias químicas como BI 2536, dirigida contra la quinasa 1 similar a Polo (Plk1), pueden inducir la detención mitótica, afectando indirectamente a las funciones asociadas de IRF-2BP1 en la mitosis. Los inhibidores de la quinasa dependiente de ciclina (CDK), como la roscovitina (CYC202), el flavopiridol, la alsterpaullona, el palbociclib (PD 0332991) y el dinaciclib, pueden detener la progresión del ciclo celular en varios puntos de control. Esto puede conducir a la inhibición indirecta de la función de IRF-2BP1 en la regulación del ciclo celular. Además, el inhibidor selectivo de la quinasa Aurora B AZD1152-HQPA puede interferir con la alineación y segregación cromosómica, una fase crítica en la que el IRF-2BP1 podría tener un papel, inhibiéndolo así funcionalmente. Por último, el AT7519, un inhibidor multi-CDK, puede alterar una serie de procesos celulares, incluido el ciclo celular, lo que puede conducir a la inhibición funcional del papel de IRF-2BP1 en estos procesos.
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