La interleucina-17 (IL-17) es una citocina proinflamatoria producida principalmente por las células T helper 17 (Th17), así como por otras células inmunitarias como las células T γδ, las células T natural killer y ciertos subconjuntos de células linfoides innatas. La IL-17 desempeña un papel central en las respuestas inmunitarias contra patógenos extracelulares, en particular hongos y bacterias, y está implicada en la patogénesis de diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias. Las funciones de la IL-17 son diversas e incluyen el reclutamiento y la activación de neutrófilos, la inducción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias, la regulación de la inflamación y la remodelación tisular, y la potenciación de las respuestas antimicrobianas en las superficies mucosas. Además, la IL-17 promueve el desarrollo de estructuras linfoides terciarias y el mantenimiento de la homeostasis tisular en condiciones de inflamación crónica. La desregulación de la señalización de la IL-17 está implicada en la patogénesis de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal y la esclerosis múltiple, lo que pone de relieve su importancia en la regulación inmunitaria y la fisiopatología de las enfermedades.
La activación de la señalización de la IL-17 se produce a través de mecanismos complejos que implican respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas. La diferenciación de las células T CD4+ naïve en células Th17, mediada por citocinas específicas como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), la interleucina 6 (IL-6), la interleucina 23 (IL-23) y la interleucina 1β (IL-1β), es un paso crucial en la activación de la IL-17. Estas citocinas promueven la expresión de las células T CD4+ naïve. Estas citocinas promueven la expresión del factor de transcripción maestro receptor huérfano gamma t relacionado con el receptor del ácido retinoico (RORγt), que impulsa la producción de IL-17 y otras citocinas asociadas a Th17. Además, la señalización de la IL-17 está regulada por varias vías de señalización, incluyendo el factor nuclear-kappa B (NF-κB), las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPKs) y el transductor de señales y activador de la transcripción 3 (STAT3), que median la activación transcripcional de los genes que responden a la IL-17. Además, la IL-17 puede actuar en sinergia con otras citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 (IL-1) para amplificar las respuestas inmunitarias y promover la inflamación tisular. En general, la comprensión de los mecanismos de activación de la IL-17 permite comprender mejor su papel en la regulación inmunitaria y la patogénesis de las enfermedades, ofreciendo dianas para la intervención en los trastornos inmunomediados.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $62.00 $85.00 $356.00 | 155 | |
BAY-11-7082 es un inhibidor de la fosforilación de IκBα, que interrumpe la vía clásica NF-κB. Al inhibir la fosforilación de IκBα, BAY-11-7082 activa indirectamente la IL-17 mediante la modulación de las vías de señalización descendentes. La interrupción de la señalización NF-κB altera la expresión y liberación de IL-17, influyendo en las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | $367.00 | ||
El TAK-242 es un inhibidor selectivo del receptor tipo Toll 4 (TLR4), que interrumpe la señalización mediada por TLR4. Al inhibir el TLR4, el TAK-242 activa indirectamente la IL-17 mediante la modulación de las vías de señalización descendentes. La interrupción de la señalización mediada por TLR4 altera la expresión y liberación de IL-17, influyendo en las respuestas inmunitarias y la inflamación. La especificidad del TAK-242 para el TLR4 proporciona un enfoque dirigido para modular la actividad de la IL-17 en el contexto de los trastornos relacionados con el sistema inmunitario. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $82.00 $216.00 $416.00 | 48 | |
El SB431542 es un inhibidor del receptor del TGF-β, que afecta a la vía de señalización del TGF-β. Al inhibir el receptor del TGF-β, el SB431542 activa indirectamente la IL-17 mediante la modulación de las vías de señalización descendentes. La interrupción de la señalización mediada por el TGF-β altera la expresión y liberación de IL-17, influyendo en las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $90.00 $204.00 | 13 | |
La triptolida es un producto natural que inhibe la activación del NF-κB y la producción de IL-2. Al inhibir el NF-κB, la triptolida activa indirectamente la IL-17 a través de la modulación de las vías de señalización descendentes. La interrupción de la señalización mediada por el NF-κB altera la expresión y la liberación de IL-17, lo que influye en las respuestas inmunitarias y la inflamación. El origen natural de la triptolida y su impacto en la señalización NF-κB proporcionan una vía única para modular la actividad de la IL-17 en el contexto de los trastornos relacionados con el sistema inmunitario. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $272.00 | 2 | |
El inhibidor VIII de la JNK es un inhibidor selectivo de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), que afecta a la vía de señalización MAPK. Al inhibir la JNK, este compuesto activa indirectamente la IL-17 mediante la modulación de las vías de señalización descendentes. La interrupción de la señalización mediada por JNK altera la expresión y liberación de IL-17, influyendo en las respuestas inmunitarias y la inflamación. | ||||||