IGFL3 Activadores

Activadores comunes de IGFL3 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, Phorbol-12,13-dibutyrate CAS 37558-16-0, Ionomycin CAS 56092-82-1, Insulin CAS 11061-68-0 y Anisomycin CAS 22862-76-6.

La IGFL3 puede activar diversas vías de señalización celular para modular la actividad de esta proteína. La forskolina es un compuesto que estimula directamente la adenilil ciclasa, lo que aumenta los niveles de AMPc en la célula y provoca la activación de la proteína cinasa A (PKA). La PKA, a su vez, puede fosforilar varias proteínas, incluyendo potencialmente la IGFL3 si entra dentro del perfil de sustrato de la PKA. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP (db-cAMP), un análogo del cAMP permeable a las células, también puede activar la PKA, lo que podría dar lugar a la fosforilación y consiguiente activación de IGFL3. El hidrocloruro de (-)-isoproterenol funciona como un agonista de los receptores beta-adrenérgicos y eleva los niveles de AMPc, lo que conduce de forma similar a la activación de la PKA y posiblemente afecta a la actividad de IGFL3.

El PDBu (forbol 12,13-dibutirato) activa la proteína cinasa C (PKC), que fosforila una amplia gama de proteínas y podría incluir la IGFL3 si es un sustrato de la PKC. La ionomicina, al elevar los niveles de calcio intracelular, podría iniciar las vías de la quinasa dependiente de calcio, como la quinasa dependiente de calmodulina (CaMK), que podría fosforilar IGFL3. La insulina, a través de su receptor, desencadena una cascada en la que intervienen la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K) y AKT, que podría conducir a la activación de IGFL3 si es un efector corriente abajo. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) estimula a su receptor para que active las vías MAPK y PI3K-AKT, lo que podría incidir en IGFL3. La anisomicina, conocida como inhibidor de la síntesis proteica, también activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la JNK, que podría actuar sobre IGFL3 en la señalización de la respuesta al estrés. La caliculina A y el ácido okadaico, ambos inhibidores de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, podrían mantener IGFL3 en un estado fosforilado, y por tanto activo, al impedir su desfosforilación. Por último, el cloruro de litio inhibe la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK-3), lo que podría conducir a la activación de la vía de señalización Wnt, que podría implicar la activación de IGFL3 si se asocia a esta vía o a proteínas reguladas por GSK-3.