HEATR7B1 Activadores

Activadores HEATR7B1 comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Calyculin A CAS 101932-71-2.

Los activadores químicos de HEATR7B1 emplean diversos mecanismos celulares para inducir su activación. La forskolina es conocida por su capacidad para estimular directamente la adenilil ciclasa, lo que conduce a una mayor producción de AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. Los elevados niveles de AMPc pueden activar la proteína quinasa A (PKA), una molécula de señalización clave que fosforila las proteínas diana, incluida la HEATR7B1. Esta fosforilación es una modificación post-traduccional que cambia la función de HEATR7B1, conduciendo a su activación. Del mismo modo, el 8-Br-cAMP y el Dibutiril-cAMP son análogos del AMPc que se difunden en las células y actúan como activadores directos de la PKA, evitando la necesidad de activación de la adenilil ciclasa. Una vez dentro de la célula, se unen y activan la PKA, que posteriormente fosforila y activa la HEATR7B1.

Otros activadores, como la PMA, actúan sobre diferentes vías de señalización para lograr el mismo fin. El PMA activa la proteína quinasa C (PKC), que fosforila una plétora de proteínas celulares, incluida la HEATR7B1. La ionomicina y el A23187 actúan como ionóforos del calcio, elevando la concentración intracelular de iones de calcio y activando así las proteínas quinasas dependientes del calcio que pueden fosforilar la HEATR7B1. Elapsigargina actúa alterando la homeostasis del calcio mediante la inhibición de la bomba SERCA, lo que conduce a un aumento de los niveles de calcio intracelular que activa las proteínas cinasas dependientes de calcio, lo que puede dar lugar a la fosforilación y posterior activación de HEATR7B1. Tanto la caliculina A como el ácido ocadaico actúan como inhibidores de la proteína fosfatasa, impidiendo la desfosforilación de proteínas dentro de la célula. Esta inhibición favorece un estado de mayor fosforilación, manteniendo así a HEATR7B1 en una forma activa. Por último, la anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, que pueden dirigirse a la HEATR7B1 y fosforilarla, mientras que el fluoruro de aluminio imita el grupo fosfato y puede activar las proteínas G y las quinasas que fosforilan y activan la HEATR7B1. Cada uno de estos productos químicos, a través de sus interacciones únicas con las enzimas celulares y las vías de señalización, provoca la fosforilación y activación de HEATR7B1.