H. influenzae B Inhibidores

Los inhibidores comunes de H. influenzae B incluyen, entre otros, Amoxicilina CAS 26787-78-0, Ciprofloxacina CAS 85721-33-1, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Eritromicina CAS 114-07-8 y Tetraciclina CAS 60-54-8.

Los inhibidores de la H. influenzae B son una clase más amplia de sustancias químicas que inhiben los procesos vitales de la bacteria y pueden describirse como agentes antibacterianos con diversos mecanismos de acción, cada uno dirigido a una función o estructura bacteriana específica. Los antibióticos betalactámicos, como la amoxicilina y el meropenem, actúan sobre la pared celular bacteriana. Imitan la estructura de los componentes de peptidoglicano de la pared celular, lo que les permite unirse a enzimas conocidas como proteínas de unión a la penicilina (PBP). Esta unión interrumpe los pasos finales de la síntesis de la pared celular, provocando la lisis y la muerte de la célula.

Las fluoroquinolonas, como la ciprofloxacina y la levofloxacina, son otro tipo de fármacos dirigidos a las enzimas de replicación del ADN bacteriano. Estos compuestos se unen específicamente a la ADN girasa y a la topoisomerasa IV, enzimas críticas para el superenrollamiento y desenrollamiento del ADN bacteriano. Esta unión hace que las enzimas se paralicen y se produzcan roturas en el ADN bacteriano, que son letales para la célula. Los antibióticos dirigidos a la síntesis de proteínas, como el cloranfenicol, la eritromicina, la azitromicina, la clindamicina y la tetraciclina, se unen a diferentes partes del ribosoma bacteriano. El ribosoma es la maquinaria responsable de traducir el ARNm en proteínas. Al unirse al ribosoma, estos antibióticos impiden la alineación adecuada de los ARNt y los aminoácidos, deteniendo así la síntesis de proteínas, que es fundamental para el crecimiento y la supervivencia bacterianos.Por último, agentes como el trimetoprim y el sulfametoxazol se dirigen a la vía de síntesis del ácido fólico. Las bacterias sintetizan su propio ácido fólico, que es esencial para la síntesis de ácido nucleico y, por tanto, para la replicación bacteriana. Al inhibir las enzimas de esta vía, estos antibióticos privan a las bacterias de los precursores necesarios para la replicación del ADN.