Los inhibidores químicos de GPR175 incluyen una gama de antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos que influyen indirectamente en la actividad funcional de este receptor acoplado a proteína G. El propranolol, un betabloqueante no selectivo, es conocido por su capacidad para inhibir los receptores betaadrenérgicos, lo que puede reducir las respuestas celulares a los derivados de la hormona tiroidea. Dado que el GPR175 responde a los niveles de hormona tiroidea, el bloqueo de estos receptores por el Propranolol puede inhibir funcionalmente los efectos descendentes mediados a través del GPR175. Del mismo modo, el Sotalol y el Nadolol, ambos betabloqueantes no selectivos, y el Timolol, un antagonista betaadrenérgico no selectivo, pueden disminuir los efectos adrenérgicos regulados por las hormonas tiroideas y, por tanto, atenuar los procesos de señalización de GPR175. El metoprolol y el atenolol, que son bloqueantes beta1 selectivos, pueden inhibir específicamente las respuestas cardíacas a los derivados de las hormonas tiroideas, inhibiendo así indirectamente la actividad de GPR175 en las vías de señalización adrenérgica dentro del corazón.
Además, el Esmolol, un bloqueante beta1 cardioselectivo, reduce las respuestas cardiacas a las hormonas tiroideas, inhibiendo potencialmente los efectos de GPR175 en la señalización adrenérgica cardiaca. El bisoprolol, otro antagonista selectivo de los receptores beta1 adrenérgicos, actúa de forma similar al disminuir la influencia de los derivados de las hormonas tiroideas sobre el corazón, lo que a su vez conduce a la inhibición funcional de GPR175. El carvedilol, con su actividad bloqueante betaadrenérgica no selectiva y bloqueante alfa adicional, puede inhibir los efectos de los derivados de la hormona tiroidea sobre los receptores alfa y betaadrenérgicos, inhibiendo así funcionalmente el papel de GPR175 en estas vías. El labetalol, con su doble acción como antagonista beta y alfa1-adrenérgico, reduce los efectos celulares de las hormonas tiroideas, reduciendo así potencialmente la actividad funcional de GPR175. El nebivolol, que inhibe selectivamente los receptores beta1, y el pindolol, un betabloqueante no selectivo con actividad agonista parcial, también pueden inhibir funcionalmente el GPR175 bloqueando la respuesta de las vías de señalización descendentes a los derivados de la hormona tiroidea, que se sabe que interactúan con el GPR175.
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