Fn14, formalmente conocido como factor de crecimiento de fibroblastos inducible 14, es un receptor de superficie celular que pertenece a la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral. Este receptor está estrechamente implicado en la regulación de diversos procesos celulares, como la proliferación, la supervivencia, la inflamación y la reparación de tejidos, principalmente a través de su interacción con la citocina TWEAK (TNF-like weak inducer of apoptosis). La expresión de Fn14 es relativamente baja en condiciones fisiológicas normales, pero aumenta significativamente en respuesta al daño tisular, la inflamación crónica y el microambiente tumoral. La característica única de Fn14 es su capacidad para mediar en diversas vías de señalización, que conducen a la supervivencia y el crecimiento celular, así como a la apoptosis en determinadas condiciones. Esta doble función subraya la importancia del receptor en el mantenimiento de la homeostasis celular y su implicación en la patogénesis de diversas enfermedades, como el cáncer, los trastornos autoinmunes y las enfermedades fibróticas. La activación de Fn14 por TWEAK inicia una cascada de eventos de señalización intracelular, en particular a través de las vías NF-κB y MAPK, que son fundamentales en la regulación de las respuestas inmunes, la promoción de la proliferación celular y la inhibición de la apoptosis, facilitando así la regeneración y reparación de tejidos.
El mecanismo de activación de Fn14 implica la unión de su ligando, TWEAK, al dominio extracelular del receptor, lo que desencadena cambios conformacionales que facilitan el reclutamiento y la activación de moléculas de señalización posteriores. Esta interacción ligando-receptor es crítica para el inicio de las vías de transducción de señales que modulan el comportamiento celular en respuesta a estímulos externos. Tras su activación, Fn14 activa varias vías intracelulares, incluidas las vías canónicas y no canónicas de NF-κB, así como varias vías MAPK (por ejemplo, ERK1/2, JNK y p38 MAPK), lo que conduce a la transcripción de genes implicados en la inflamación, la supervivencia celular y la proliferación. Además, la activación de Fn14 puede promover la expresión de proteínas antiapoptóticas y citoquinas, influyendo aún más en la respuesta inmunitaria y la resistencia celular al estrés y el daño. La comprensión de la activación de Fn14 y sus cascadas de señalización ofrece valiosos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que rigen la homeostasis tisular, la inflamación y la respuesta al estrés celular, destacando su valor como diana para modular procesos patológicos.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
El ácido betulínico es un compuesto triterpenoide que activa la Fn14 modulando la vía de señalización NF-κB. Actúa como activador indirecto al inhibir la fosforilación de IκBα, impidiendo su degradación y la posterior liberación de NF-κB. El NF-κB estabilizado se transloca al núcleo, potenciando la transcripción del Fn14. Este compuesto demuestra especificidad para el Fn14, ya que no afecta a otras vías relacionadas. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina estimula la expresión de Fn14 mediante la activación de la adenilato ciclasa, lo que conduce a un aumento de los niveles intracelulares de AMPc. El AMPc elevado activa la PKA, potenciando posteriormente la actividad del NF-κB y la transcripción del Fn14. El papel del compuesto en la modulación del eje AMPc/PKA/NF-κB lo convierte en un posible activador indirecto del Fn14. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
El resveratrol activa el Fn14 inhibiendo la desacetilación dependiente de SIRT1 de p65, una subunidad de NF-κB. Al promover la acetilación de p65, el resveratrol aumenta la actividad transcripcional de NF-κB, lo que conduce a un aumento de la expresión de Fn14. El impacto de esta sustancia química en el eje SIRT1/NF-κB/Fn14 lo sitúa como un posible activador indirecto del Fn14, que afecta a su abundancia celular. | ||||||
Baicalein | 491-67-8 | sc-200494 sc-200494A sc-200494B sc-200494C | 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $31.00 $41.00 $159.00 $286.00 | 12 | |
La baicaleína activa la Fn14 suprimiendo la activación de la vía PI3K/Akt. Al inhibir la fosforilación de Akt, la baicaleína impide la inhibición descendente de NF-κB, lo que permite aumentar la expresión de Fn14. El impacto específico de esta sustancia química en el eje PI3K/Akt/NF-κB/Fn14 la sitúa como un posible activador indirecto de la Fn14, que influye en su abundancia celular mediante la modulación de componentes clave de la señalización. | ||||||
Carnosol | 5957-80-2 | sc-204672 sc-204672A sc-204672B sc-204672C | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $85.00 $340.00 $590.00 $2595.00 | ||
El carnosol actúa como activador indirecto de la Fn14 mediante la inhibición de la vía MAPK/ERK. Al bloquear la fosforilación de ERK, el carnosol interfiere en la activación corriente abajo de Elk-1, que participa en la inhibición de NF-κB. La desinhibición resultante de NF-κB potencia la transcripción de Fn14. El impacto específico del carnosol en el eje MAPK/ERK/Elk-1/NF-κB/Fn14 lo establece como un modulador potencial de la expresión de Fn14 en el contexto celular. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
La withaferina A activa la Fn14 inhibiendo la vía de señalización STAT3. A través de la unión directa a STAT3, la withaferina A interrumpe su actividad transcripcional, lo que conduce a una disminución de la inhibición de NF-κB y el consiguiente aumento de la expresión de Fn14. El impacto específico de este compuesto sobre el eje STAT3/NF-κB/Fn14 lo posiciona como un potencial activador indirecto de la Fn14, influyendo en su abundancia celular a través de la modulación de componentes clave de la señalización. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
El celastrol activa la Fn14 inhibiendo la vía JAK2/STAT3. Al suprimir la fosforilación de JAK2, el celastrol impide la inhibición descendente de NF-κB, lo que permite aumentar la expresión de Fn14. El impacto específico de esta sustancia química en el eje JAK2/STAT3/NF-κB/Fn14 lo sitúa como un posible activador indirecto de la Fn14, que influye en su abundancia celular mediante la modulación de componentes clave de la señalización. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumina activa la Fn14 mediante la inhibición de la activación de la vía Wnt/β-catenina. Mediante la supresión de la estabilización de la β-catenina, la curcumina impide la inhibición descendente de NF-κB, lo que conduce a un aumento de la expresión de Fn14. El impacto específico de este compuesto en el eje Wnt/β-catenina/NF-κB/Fn14 lo establece como un potencial activador indirecto de Fn14, influyendo en su abundancia celular a través de la modulación de componentes clave de señalización. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercetina activa la Fn14 inhibiendo la vía TGF-β/Smad. Al interferir en la fosforilación de Smad, la quercetina impide la inhibición descendente de NF-κB, lo que permite aumentar la expresión de Fn14. El impacto específico de esta sustancia química en el eje TGF-β/Smad/NF-κB/Fn14 la sitúa como un posible activador indirecto del Fn14, que influye en su abundancia celular mediante la modulación de componentes clave de la señalización. | ||||||
Ursolic Acid | 77-52-1 | sc-200383 sc-200383A | 50 mg 250 mg | $55.00 $176.00 | 8 | |
El ácido ursólico activa la Fn14 inhibiendo la vía mTOR. Al suprimir la fosforilación de mTOR, el ácido ursólico impide la inhibición descendente de NF-κB, lo que permite aumentar la expresión de Fn14. El impacto específico de este compuesto en el eje mTOR/NF-κB/Fn14 lo sitúa como un posible activador indirecto de la Fn14, que influye en su abundancia celular mediante la modulación de componentes clave de la señalización. |