Flk-1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de Flk-1 incluyen, entre otros, Sorafenib CAS 284461-73-0, Apatinib CAS 811803-05-1, Regorafenib CAS 755037-03-7, Cediranib CAS 288383-20-0 y Lenvatinib CAS 417716-92-8.
Los inhibidores de Flk-1 pertenecen a una clase química distinta de compuestos que se caracterizan principalmente por su capacidad para dirigirse selectivamente y modular la actividad de Flk-1, también conocido como receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2). Flk-1 es un receptor transmembrana tirosina quinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos. Los inhibidores diseñados para interaccionar con Flk-1 suelen ser pequeñas moléculas orgánicas que poseen características químicas específicas necesarias para unirse al receptor e interferir en sus vías de señalización. Estos inhibidores muestran una gran afinidad por el sitio de unión al ATP de Flk-1, inhibiendo eficazmente su actividad cinasa. Al alterar la función cinasa, los inhibidores de Flk-1 pueden interferir con las cascadas de señalización intracelular posteriores desencadenadas por la unión de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) a Flk-1. Esta alteración conduce a una supresión de la actividad cinasa del receptor. La diversidad estructural de los inhibidores de la Flk-1 permite optimizar su potencia, selectividad y propiedades farmacocinéticas. Los investigadores han empleado enfoques de química médica para desarrollar compuestos con características mejoradas, como una mayor biodisponibilidad y vidas medias más largas. El diseño molecular de los inhibidores de Flk-1 tiene en cuenta las interacciones químicas clave con el receptor, como los enlaces de hidrógeno, las interacciones hidrofóbicas y las atracciones electrostáticas. Debido a su capacidad para interferir en la angiogénesis, estos inhibidores han atraído la atención en el campo de la oncología. En última instancia, el objetivo principal de la investigación de los inhibidores de Flk-1 es avanzar en nuestra comprensión de los procesos biológicos subyacentes y su modulación, allanando el camino para una mayor exploración científica y futuras aplicaciones.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
PKC-412 | 120685-11-2 | sc-200691 sc-200691A | 1 mg 5 mg | $51.00 $112.00 | 10 | |
PKC-412 es un inhibidor selectivo de Flk-1 que interrumpe la angiogénesis al dirigirse al sitio de unión al ATP del receptor. Su estructura molecular única permite enlaces de hidrógeno específicos e interacciones hidrofóbicas, lo que aumenta su afinidad por Flk-1. El compuesto presenta un perfil cinético de reacción favorable, lo que facilita su rápido acoplamiento con el receptor. Además, su flexibilidad conformacional ayuda a optimizar las interacciones de unión, influyendo eficazmente en las cascadas de señalización posteriores. | ||||||
Foretinib | 849217-64-7 | sc-364492 | 5 mg | $129.00 | 6 | |
Foretinib actúa como un potente antagonista de Flk-1, caracterizado por su capacidad para modular la dimerización del receptor y las vías de señalización subsiguientes. Su singular afinidad de unión se atribuye a interacciones electrostáticas específicas y a impedimentos estéricos, que estabilizan la conformación inactiva de Flk-1. El compuesto presenta un perfil cinético distintivo, que permite una rápida activación del receptor y una inhibición prolongada, afectando en última instancia a los procesos celulares relacionados con el desarrollo y la homeostasis vasculares. | ||||||
SU 6668 | 252916-29-3 | sc-204309 sc-204309A | 10 mg 50 mg | $127.00 $712.00 | 2 | |
SU 6668 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, que se distingue por su capacidad para interrumpir las interacciones ligando-receptor y alterar las cascadas de señalización descendentes. Su arquitectura molecular facilita contactos hidrofóbicos únicos y enlaces de hidrógeno, promoviendo un cambio conformacional que impide la activación del receptor. El compuesto demuestra una cinética de reacción notable, caracterizada por una velocidad de asociación rápida y una disociación sostenida, influyendo en los procesos angiogénicos y la dinámica celular. | ||||||
AZ628 | 878739-06-1 | sc-364418 | 5 mg | $230.00 | 3 | |
AZ628 actúa como inhibidor selectivo de Flk-1, caracterizado por su capacidad de interferir en la dimerización del receptor y su posterior activación. Sus características estructurales únicas permiten interacciones electrostáticas específicas y obstáculos estéricos, bloqueando eficazmente la unión de ligandos clave. El compuesto presenta una cinética de reacción distinta, con un inicio rápido de la inhibición y efectos prolongados, modulando así la señalización del factor de crecimiento endotelial vascular e influyendo en la proliferación y migración celulares. | ||||||
Cediranib | 288383-20-0 | sc-483599 sc-483599A sc-483599B | 5 mg 10 mg 25 mg | $137.00 $220.00 $406.00 | ||
Un potente TKI que inhibe Flk-1 y otros VEGFR. Ha mostrado actividad en varios tipos de tumores y se está investigando para diferentes neoplasias malignas. | ||||||
AP 24534 | 943319-70-8 | sc-362710 sc-362710A | 10 mg 50 mg | $172.00 $964.00 | 2 | |
AP 24534 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, que se distingue por su capacidad de alterar la dinámica conformacional del receptor. Su arquitectura molecular única facilita interacciones específicas con residuos de aminoácidos críticos, lo que conduce a una alteración significativa de las vías de señalización descendentes. El compuesto demuestra una cinética de reacción notable, caracterizada por una afinidad de unión rápida y efectos inhibidores sostenidos, influyendo en última instancia en los procesos angiogénicos y en el comportamiento de las células endoteliales. | ||||||
Tie2 Kinase Inhibitor Inhibidor | 948557-43-5 | sc-356156 | 5 mg | $360.00 | ||
El inhibidor de la cinasa Tie2 presenta un mecanismo de acción único como inhibidor de Flk-1, caracterizado por su capacidad de modular selectivamente los estados de fosforilación del receptor. Este compuesto establece enlaces de hidrógeno específicos e interacciones hidrofóbicas con residuos clave, alterando eficazmente el perfil de activación del receptor. Sus propiedades cinéticas revelan un rápido inicio de la inhibición, junto con una activación prolongada, que influye intrincadamente en el desarrollo vascular y en las vías de comunicación celular. | ||||||
Sodium succinate dibasic | 150-90-3 | sc-251053 | 100 g | $39.00 | ||
El succinato sódico dibásico funciona como modulador de Flk-1, mostrando su capacidad para influir en la dinámica del receptor a través de interacciones iónicas únicas. Este compuesto estabiliza la conformación del receptor, promoviendo distintas cascadas de señalización. Su solubilidad y capacidad amortiguadora aumentan su reactividad en sistemas biológicos, facilitando interacciones moleculares específicas que pueden alterar los efectos posteriores. El comportamiento cinético del compuesto indica un equilibrio matizado entre activación e inhibición, que influye en las respuestas celulares. | ||||||
XL647 | 651031-01-5 | sc-364659 sc-364659A | 5 mg 10 mg | $305.00 $560.00 | 1 | |
XL647 actúa como inhibidor de Flk-1, mostrando una unión selectiva que interrumpe las interacciones receptor-ligando. Sus características estructurales únicas permiten una inhibición competitiva, alterando el estado conformacional del receptor y las vías de señalización descendentes. La afinidad del compuesto por el receptor se ve influida por factores estéricos, lo que da lugar a perfiles cinéticos distintos. Además, sus características hidrofóbicas aumentan la permeabilidad de la membrana, lo que afecta a su distribución y a la dinámica de interacción dentro de los entornos celulares. | ||||||
Brivanib | 649735-46-6 | sc-364447 sc-364447A | 5 mg 10 mg | $263.00 $370.00 | ||
El brivanib funciona como un inhibidor de Flk-1, caracterizado por su capacidad de modular la actividad del receptor mediante interacciones alostéricas. Este compuesto presenta una afinidad de unión única que estabiliza conformaciones específicas del receptor, influyendo así en las cascadas de señalización angiogénica. Su arquitectura molecular promueve interacciones selectivas con residuos de aminoácidos clave, dando lugar a una cinética de reacción alterada. Además, la naturaleza lipofílica del brivanib facilita su integración en bicapas lipídicas, lo que influye en su localización celular y en su interacción con proteínas asociadas a membranas. | ||||||