La forskolina emplea la elevación del AMPc para activar la PKA, una enzima capaz de instigar un efecto dominó de eventos de fosforilación que podrían englobar al FAM134C. La ionomicina, al elevar los niveles de calcio intracelular, prepara el terreno para que las vías de señalización dependientes del calcio alteren el entorno de la proteína, afectando indirectamente al estado de FAM134C en la célula. La activación de PKC por PMA representa otra vía, modificando potencialmente el estado de fosforilación de proteínas en estrecha proximidad de red a FAM134C. Agentes como la 5-azacitidina y la tricostatina A, que interfieren en la maquinaria epigenética, afectan a los patrones de expresión génica y podrían aumentar la regulación de proteínas en el entorno de FAM134C o incluso del propio FAM134C. El ácido retinoico, al interactuar con los receptores nucleares, también puede cambiar el panorama transcripcional a favor de las proteínas asociadas a FAM134C.
La inhibición, tanto como la activación, juega un papel crítico en la modulación indirecta de FAM134C. El uso de inhibidores de la cinasa como SB 203580, LY294002 y PD98059 puede recalibrar las vías MAPK y PI3K/AKT, lo que produce un efecto dominó que afecta a FAM134C. Asimismo, la señalización mTOR, interceptada por la Rapamicina, crea un entorno celular alterado que podría cruzarse con el marco regulador de FAM134C. Además, las maniobras moleculares de la curcumina, que afecta a la vía NF-κB, y del butirato sódico, que altera la acetilación de histonas, amplían el repertorio de activadores indirectos de FAM134C al transformar el terreno transcripcional.
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