FAM134C Attivatori

Gli attivatori FAM134C più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, la 5-azacitidina CAS 320-67-2 e la tricostatina A CAS 58880-19-6.

La forskolina impiega l'aumento del cAMP per attivare la PKA, un enzima in grado di innescare un effetto domino di eventi di fosforilazione che potrebbero coinvolgere FAM134C. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, pone le basi per le vie di segnalazione calcio-dipendenti che alterano l'ambiente della proteina, influenzando indirettamente lo stato di FAM134C nella cellula. L'attivazione della PKC da parte della PMA rappresenta un'altra strada, potenzialmente in grado di modificare lo stato di fosforilazione delle proteine in stretta prossimità della FAM134C. Agenti come la 5-azacitidina e la tricostatina A, che interferiscono con il meccanismo epigenetico, hanno un impatto sui modelli di espressione genica e potrebbero upregolare le proteine nell'entourage di FAM134C o addirittura FAM134C stesso. Anche l'acido retinoico, che si lega ai recettori nucleari, ha il potere di spostare il panorama trascrizionale a favore delle proteine associate a FAM134C.

L'inibizione, così come l'attivazione, svolge un ruolo critico nella modulazione indiretta di FAM134C. L'uso di inibitori di chinasi come SB 203580, LY294002 e PD98059 può ricalibrare le vie MAPK e PI3K/AKT, provocando un effetto a catena su FAM134C. Allo stesso modo, la segnalazione di mTOR, intercettata dalla rapamicina, crea un ambiente cellulare alterato che potrebbe interferire con il quadro regolatorio di FAM134C. Inoltre, le manovre molecolari della curcumina, che agisce sulla via NF-κB, e del butirrato di sodio, che altera l'acetilazione degli istoni, ampliano il repertorio degli attivatori indiretti di FAM134C trasformando il terreno trascrizionale.