El resveratrol y la curcumina son ejemplos de polifenoles que activan la SIRT1 y modulan la señalización NF-κB, respectivamente, lo que presenta posibles vías para alterar la actividad de la DHRS11. La 1,1-dimetilbiguanida, clorhidrato y la pioglitazona, por otro lado, son agentes sintéticos que se dirigen a AMPK y PPARγ, moléculas de señalización con amplias funciones reguladoras en el metabolismo que podrían extenderse a la modulación de la DHRS11. El impacto de estos activadores no se limita a las vías metabólicas; algunos, como el ácido retinoico y el colecalciferol, se unen a receptores nucleares específicos, alterando los perfiles de transcripción génica, que pueden incluir la expresión de la DHRS11. La dexametasona opera a través del receptor glucocorticoide, ofreciendo otro ángulo de regulación génica que puede afectar a la DHRS11. El sulforafano y el galato de epigalocatequina (EGCG) desencadenan la activación de Nrf2, un factor de transcripción que rige la respuesta antioxidante, lo que podría afectar en cascada a la regulación de la DHRS11.
La troglitazona y la pioglitazona son tiazolidinedionas que activan PPARγ, lo que influye en el metabolismo de los lípidos y la sensibilidad a la insulina y, por tanto, podría alterar la expresión o la función de la DHRS11. Compuestos como la quercetina intervienen en la vía PI3K/AKT, fundamental para la supervivencia celular y la respuesta al estrés, lo que podría influir en la actividad de la DHRS11. Las influencias epigenéticas ejercidas por compuestos como el butirato sódico, un inhibidor de la histona desacetilasa, pueden dar lugar a un cambio más amplio en los patrones de expresión génica, incluida la modulación de la expresión de la DHRS11.
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