Le resvératrol et la curcumine sont des exemples de polyphénols qui activent SIRT1 et modulent la signalisation NF-κB, respectivement, présentant des voies potentielles pour modifier l'activité du DHRS11. Le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide et la pioglitazone, d'autre part, sont des agents synthétiques qui ciblent l'AMPK et PPARγ, des molécules de signalisation ayant des rôles régulateurs étendus dans le métabolisme qui pourraient s'étendre à la modulation du DHRS11. L'impact de ces activateurs ne se limite pas aux voies métaboliques; certains, comme l'acide rétinoïque et le cholécalciférol, se lient à des récepteurs nucléaires spécifiques, modifiant les profils de transcription des gènes, ce qui peut inclure l'expression du DHRS11. La dexaméthasone agit par l'intermédiaire du récepteur des glucocorticoïdes, ce qui offre un autre angle de régulation génétique susceptible d'affecter le DHRS11. Le sulforaphane et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) déclenchent l'activation de Nrf2, un facteur de transcription qui régit la réponse antioxydante, ce qui pourrait se traduire en cascade par la régulation du DHRS11.
La troglitazone et la pioglitazone sont des thiazolidinediones qui engagent PPARγ, influençant le métabolisme lipidique et la sensibilité à l'insuline, et qui pourraient donc modifier l'expression ou la fonction du DHRS11. Des composés comme la quercétine s'engagent dans la voie PI3K/AKT, qui joue un rôle central dans la survie cellulaire et la réponse au stress, ce qui pourrait avoir une incidence sur l'activité du DHRS11. Les influences épigénétiques exercées par des composés tels que le butyrate de sodium, un inhibiteur de l'histone-désacétylase, peuvent entraîner une modification plus large des schémas d'expression génique, y compris la modulation de l'expression du DHRS11.
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