DDX16 Inhibidores

Los inhibidores comunes de DDX16 incluyen, entre otros, Adenosina CAS 58-61-7, Suramina sódica CAS 129-46-4, Oxaliplatino CAS 61825-94-3, Emetina CAS 483-18-1 y Actinomicina D CAS 50-76-0.

Los inhibidores de la ARN helicasa dependiente de ATP DHX16, factor de empalme del preARNm, engloban una gama diversa de compuestos postulados para atenuar las actividades funcionales de la proteína DHX16. Como su nombre indica, la función principal de la DHX16 es actuar como una ARN helicasa dependiente de ATP, desempeñando un papel fundamental en el empalme del pre-ARNm, un proceso molecular en el que los intrones (secuencias no codificantes) se eliminan de las moléculas de pre-ARNm, y los exones (secuencias codificantes) se unen posteriormente para formar ARNm maduros. Dentro de este ámbito, DHX16 es particularmente integral en el espliceosoma menor, responsable del empalme de intrones de tipo U12 en pre-mRNAs. Además, más allá de su actividad de empalme, DHX16 está implicado en la respuesta antiviral innata, detectando señales de empalme en el ARN viral y actuando como receptor de reconocimiento de patrones.

Los inhibidores de la DHX16, según la tabla anterior, se dirigen principalmente a los mecanismos fundamentales que sustentan la funcionalidad de la DHX16. Por ejemplo, compuestos como la adenosina y la suramina podrían actuar dirigiéndose a los sitios de unión o hidrólisis del ATP en la DHX16, reduciendo así su actividad helicasa dependiente del ATP. Dado que la DHX16 depende del ATP para su función, la inhibición de su actividad ATPasa alteraría fundamentalmente su papel en el empalme del pre-ARNm. Otros compuestos, como el oxaliplatino y la camptotequina, introducen daños en el ADN o impiden la síntesis del ADN, respectivamente. Estas alteraciones podrían inducir respuestas celulares que regulen a la baja la DHX16 como parte de un mecanismo global para mitigar el daño o mantener la homeostasis celular. En cambio, compuestos como la emetina y la actinomicina D pueden actuar de forma más indirecta, ya sea frenando la síntesis proteica global o uniéndose al ADN para inhibir la síntesis de ARN. Aunque estas acciones no se dirigen directamente a la DHX16, podrían afectar indirectamente a la disponibilidad de sustratos o al entorno celular, provocando una disminución de la expresión o la actividad de la DHX16.