Los inhibidores de CTBS, clasificados por su influencia en vías celulares relacionadas, se dirigen principalmente a los procesos de síntesis de ARN, modificación de ARN y traducción de proteínas. Agentes como la actinomicina D, la α-manitina, el DRB y la ribavirina dificultan la síntesis de ARN mediante mecanismos distintos. Por ejemplo, la actinomicina D se une específicamente a secuencias de ADN ricas en guanosina-citosina, inhibiendo la síntesis de ARN, mientras que la α-manitina obstruye selectivamente la ARN polimerasa II. La reducción de la síntesis de ARN puede impedir indirectamente la actividad de modificación del ARN de la CTBS, dado que opera en este contexto celular.
Además, compuestos como la 5-azacitidina y el ácido micofenólico pueden influir en la expresión génica y la síntesis de ARN, respectivamente. Al hacerlo, tienen implicaciones potenciales para el papel funcional del CTBS en la modificación del ARN. Los compuestos que afectan a la traducción de proteínas, como la puromicina, la cicloheximida y la rapamicina, ejercen sus efectos sobre la función ribosómica o sobre vías más amplias de regulación de la traducción. Dado que la función de la CTBS se entrelaza con procesos de ARN precursores de la traducción de proteínas, la alteración de la dinámica de la traducción puede influir indirectamente en la CTBS. Por último, los inhibidores de la glucólisis y de las vías energéticas celulares, como la 2-desoxiglucosa y el oxamato, ofrecen una vía indirecta para modular la CTBS. Las alteraciones de la energía celular pueden tener efectos en cascada sobre las funciones enzimáticas, incluidas las relacionadas con el ARN, donde actúa la CTBS.
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