Cortisol Activadores

Los activadores comunes del cortisol incluyen, entre otros, la aminofilina CAS 317-34-0, el 5-hidroxitriptófano CAS 56-69-9, la vasopresina CAS 11000-17-2, la forskolina CAS 66575-29-9 y el ácido lisofosfatídico CAS 325465-93-8.

Los activadores del cortisol son compuestos químicos que potencian la actividad funcional del cortisol influyendo en vías de señalización específicas y en procesos biológicos integrales de la síntesis y secreción de cortisol. La ACTH es un excelente ejemplo de activador del cortisol, ya que estimula directamente las glándulas suprarrenales para que liberen cortisol a través de una cascada de señalización en la que intervienen la adenilato ciclasa, el AMPc y la PKA, lo que conduce a la conversión del colesterol en pregnenolona y, posteriormente, en cortisol. La CRH también desempeña un papel fundamental al estimular a la hipófisis para que libere ACTH, reforzando así el bucle de retroalimentación del eje HPA, esencial para la liberación de cortisol. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la aminofilina, potencian esta cascada al impedir la degradación del AMPc, manteniendo así la señal que promueve la síntesis de cortisol. Del mismo modo, compuestos como la angiotensina II pueden aumentar indirectamente la producción de cortisol al estimular las vías de síntesis de la aldosterona, que están bioquímicamente relacionadas con la síntesis de cortisol.

A nivel celular, la serotonina contribuye a la síntesis de cortisol estimulando al hipotálamo para que libere CRH, mientras que la vasopresina puede aumentar la acción de la CRH sobre la hipófisis, potenciando los niveles de ACTH y cortisol. La hipoglucemia inducida por la insulina desencadena una respuesta de estrés que no sólo activa el eje HPA, sino que también subraya la dependencia del cortisol por parte del organismo durante los estados de glucemia baja. La IL-1 beta, una interleucina implicada en la respuesta inmunitaria, puede estimular el eje provocando un aumento del cortisol como parte de la respuesta inflamatoria. La compleja influencia del etanol sobre los sistemas neurotransmisores también puede activar el eje HPA, lo que provoca un aumento de la liberación de cortisol. La forskolina actúa más directamente activando la adenilato ciclasa, lo que provoca un aumento del AMPc en la corteza suprarrenal y favorece la síntesis de cortisol. El ácido lisofosfatídico actúa a través de la señalización de receptores acoplados a proteínas G para aumentar la liberación de CRH, mientras que la disponibilidad de colesterol influye directamente en la síntesis de cortisol al servir como sustrato esencial para la esteroidogénesis.