Los inhibidores de la CLEC-17A son una clase de compuestos que, aunque no se dirigen directamente a la CLEC-17A, pueden influir en su actividad funcional mediante la inhibición de vías de señalización o procesos biológicos específicos en los que participa la CLEC-17A. La genisteína, por ejemplo, como inhibidor de la tirosina cinasa, puede inhibir vías que fosforilan proteínas potencialmente responsables de la activación de CLEC-17A. Dasatinib, con su capacidad de dirigirse a las cinasas de la familia SRC, también podría regular a la baja la actividad funcional de CLEC-17A si está regulada por la señalización mediada por SRC. Del mismo modo, compuestos como PD 98059 y U0126, que bloquean MEK1/2, impedirían la vía MAPK/ERK, reduciendo potencialmente la actividad de CLEC-17A si está asociada a esta vía. LY294002 y Wortmannin, como inhibidores de PI3K, podrían suprimir la señalización PI3K/AKT, provocando una disminución de la actividad de CLEC-17A en escenarios en los que esté regulada por esta vía.
Además, la inhibición de la p38 MAPK por el SB203580 y la focalización de la JNK por el SP600125 afectarían negativamente al CLEC-17A si se activa por vías que responden al estrés. La inhibición de mTORC1 por la rapamicina también podría afectar negativamente al CLEC-17A si su actividad está relacionada con señales de crecimiento y proliferación celular gobernadas por mTORC1. La PP2, al inhibir selectivamente las cinasas de la familia Src, podría suprimir el CLEC-17A si las cinasas Src forman parte de su mecanismo de activación. La acción del imatinib contra las tirosina cinasas ABL, PDGFR y c-KIT impediría la activación de CLEC-17A si está implicada aguas abajo de estas cinasas.
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