CCDC91 Inhibidores

Los inhibidores comunes de CCDC91 incluyen, pero no se limitan a, Wortmannin CAS 19545-26-7, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Chlorpromazine CAS 50-53-3, Brefeldin A CAS 20350-15-6 y Monensin A CAS 17090-79-8.

Los inhibidores químicos de la CCDC91 actúan alterando varios aspectos del proceso de tráfico intracelular, en el que la CCDC91 es parte integrante. La wortmannina ejerce su efecto inhibidor mediante el bloqueo de la PI3K, una cinasa vital para la formación y el tráfico de vesículas, que es un proceso clave al que está asociada la CCDC91. Dynasore se dirige a las dinaminas, enzimas GTPasas necesarias para la escisión de las vesículas recién formadas de las membranas. Esta acción interrumpe directamente los pasos del tráfico de vesículas que son cruciales para la función de CCDC91. Del mismo modo, la clorpromazina impide la función de la CCDC91 al inhibir la endocitosis mediada por clatrina, una vía que implica a la CCDC91 en la clasificación y el transporte vesicular. La brefeldina A, por su parte, altera la estructura del aparato de Golgi, a través del cual la CCDC91 media en el movimiento vesicular. La alteración de la función del Golgi por parte de este compuesto conduce a una amplia inhibición del tráfico de vesículas y, por tanto, de la actividad de la CCDC91. La monensina también interfiere en la función del Golgi, pero lo hace alterando los gradientes de pH y de iones, que son esenciales para el mantenimiento de la estructura y la función del Golgi y, por extensión, del papel de la CCDC91 en el tráfico.

Además, Pitstop 2 desactiva la función de CCDC91 bloqueando la endocitosis mediada por clatrina, impidiendo la formación de vesículas recubiertas de clatrina, que son necesarias para el papel de CCDC91 en el tráfico. La tirosfostina AG 879 y la genisteína, ambos inhibidores de la tirosina cinasa, inhiben la fosforilación de proteínas clave implicadas en las vías de tráfico vesicular de las que forma parte la CCDC91. El Nocodazol y el Paclitaxel ejercen sus efectos sobre los microtúbulos, el Nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos y el Paclitaxel estabiliza los microtúbulos, lo que conduce a la inhibición de la CCDC91 al afectar al transporte de vesículas dependiente de microtúbulos. La Citocalasina D inhibe la polimerización de la actina, esencial para la motilidad vesicular, y por tanto impide la función de la CCDC91 al afectar al citoesqueleto. Por último, la Filipina III se une al colesterol, perturbando la formación y la función de las balsas lipídicas, lo que también es importante para los procesos de tráfico vesicular en los que interviene la CCDC91, afectando a la curvatura de la membrana y a la formación de vesículas.