CCDC55 inhibe el proteasoma con un compuesto como MG-132, la degradación de proteínas celulares se ve afectada, lo que podría conducir a una acumulación inespecífica de proteínas incluyendo CCDC55, potencialmente abrumando la maquinaria de plegamiento de proteínas y conduciendo a una reducción en los niveles funcionales de CCDC55. Del mismo modo, compuestos como la cicloheximida y la brefeldina A interrumpen la síntesis y el transporte de proteínas, respectivamente, lo que puede tener un efecto descendente sobre los niveles y la localización de CCDC55.
Sustancias químicas como la estaurosporina y los inhibidores de Hsp90 17-AAG y Geldanamicina afectan a la señalización celular y al plegamiento de proteínas. Mientras que la estaurosporina es un inhibidor de quinasas de amplio espectro que podría influir en las vías de señalización dependientes de la fosforilación relacionadas con la CCDC55, el 17-AAG y la geldanamicina desestabilizan específicamente las proteínas dependientes de la Hsp90, lo que puede incluir a la CCDC55 si es una proteína cliente de la Hsp90. La cloroquina y el U18666A afectan a la degradación lisosomal y al tráfico de colesterol, respectivamente, con impactos potenciales en proteínas unidas a membranas o asociadas a membranas como la CCDC55. Los agentes perturbadores de la balsa lipídica, como Filipin III, podrían alterar la localización o la función de CCDC55 si se asocia con dominios de membrana ricos en colesterol.
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