CARD 9 Inhibidores

Los inhibidores comunes de CARD 9 incluyen, entre otros, Wedelolactona CAS 524-12-9, Andrografolida CAS 5508-58-7, Inhibidor de la activación de NFκB II, JSH-23 CAS 749886-87-1, Talidomida CAS 50-35-1 y Sulfasalazina CAS 599-79-1.

Los inhibidores enumerados se dirigen predominantemente a vías de señalización e interacciones moleculares relacionadas con la actividad de CARD9 o influidas por ella, en particular la vía NF-κB. CARD9 es un adaptador clave en la señalización inmunitaria, especialmente en células mieloides como macrófagos y células dendríticas, donde facilita el ensamblaje de un complejo de señalización que conduce a la activación de NF-κB en respuesta a infecciones fúngicas y otros estímulos. Compuestos como BAY 11-7082, partenolida e inhibidor XII de IKK inhiben directamente la vía NF-κB en diferentes etapas, atenuando así potencialmente los efectos descendentes de la activación de CARD9. Al impedir la activación o la translocación nuclear de NF-κB, estos inhibidores pueden modular las respuestas inflamatorias e inmunitarias mediadas por CARD9.

Otros inhibidores, como la anakinra y la talidomida, actúan modulando la señalización de citocinas o la actividad de NF-κB, respectivamente. La anakinra, como antagonista del receptor de la IL-1, puede influir en las vías inflamatorias en las que participa CARD9. La talidomida, conocida por sus efectos inmunomoduladores, puede influir indirectamente en las vías asociadas a CARD9 alterando la actividad de NF-κB. El MG132, un inhibidor del proteasoma, puede afectar a la degradación de los componentes de señalización en la vía de CARD9, influyendo así indirectamente en su cascada de señalización. Del mismo modo, los glucocorticoides, con sus amplios efectos antiinflamatorios, pueden modular la respuesta inmunitaria en la que participa CARD9. Los compuestos naturales como el Andrographolide y el Wedelolactone, conocidos por sus propiedades antiinflamatorias, inhiben la activación de NF-κB y, por tanto, podrían afectar a la señalización relacionada con CARD9. El PDTC y el JSH-23, también dirigidos contra el NF-κB, ilustran aún más el enfoque de la modulación de esta vía para influir indirectamente en la actividad de CARD9.