Calmin activators se centra en la premisa de que la modulación de las vías de señalización y tráfico celular puede afectar indirectamente a la función de la CLMN, una proteína implicada en los procesos de tráfico intracelular. Dado el conocimiento actual de la implicación de la CLMN en el tráfico celular, los compuestos que influyen en estas vías pueden servir como activadores indirectos. Por ejemplo, tanto la forskolina como la toxina del cólera elevan los niveles intracelulares de AMPc, lo que podría afectar a la CLMN al alterar la actividad de la proteína quinasa A (PKA) y las dianas posteriores implicadas en el transporte vesicular. Los ésteres de forbol, como el PMA, activan la proteína cinasa C, otro regulador clave del tráfico, y al modular estas vías pueden influir en la función de la CLMN.
La homeostasis iónica y la transducción de señales son otros aspectos que pueden afectar a la actividad de la CLMN. Compuestos como el cloruro de manganeso (II), la ionomicina y la monensina alteran las concentraciones intracelulares de iones, afectando así a la transducción de señales y al tráfico vesicular. La genisteína y el NAD+ modulan varias vías de transducción de señales y actividades enzimáticas, lo que puede provocar cambios en la maquinaria de tráfico que implica a la CLMN. Además, agentes como el galato de epigalocatequina y la brefeldina A afectan a las vías endocítica y secretora, respectivamente, modulando potencialmente la actividad de la CLMN. Por último, la 5-azacitidina, a través de sus efectos sobre la expresión génica, podría influir indirectamente en la expresión de la CLMN o de las proteínas asociadas, afectando así a su estado funcional dentro de la célula.
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