Date published: 2025-9-16

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C16orf65 Inhibidores

Inhibidores comunes de C16orf65 incluyen, pero no se limitan a Alsterpaullone CAS 237430-03-4, 5-Iodotubercidin CAS 24386-93-4, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8, Roscovitine CAS 186692-46-6 y SP600125 CAS 129-56-6.

Los inhibidores químicos de C16orf65 funcionan a través de diversos mecanismos para impedir su actividad dirigiéndose a varias quinasas y vías de señalización que son necesarias para su regulación. La alsterpaullona, al inhibir las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), puede inhibir indirectamente la C16orf65 impidiendo la fosforilación de proteínas de las que la C16orf65 puede depender para su actividad. Del mismo modo, la indirrubina-3'-monoxima y la roscovitina se dirigen a las CDK, que son cruciales para la progresión del ciclo celular. La inhibición de estas quinasas puede conducir a una reducción de la actividad de C16orf65 si ésta depende del ciclo celular o de eventos de fosforilación controlados por las CDK. SP600125, que inhibe la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), puede modular la actividad de C16orf65 al afectar a la vía de señalización de JNK. PD98059 y SB203580, inhibidores de MEK y p38 MAPK, respectivamente, pueden conducir a la inhibición de C16orf65 suprimiendo la activación de las vías ERK y p38 MAPK, que pueden estar implicadas en la regulación de C16orf65.

Para influir aún más en las cascadas de señalización que gobiernan la C16orf65, el LY294002 y la Wortmannina, ambos inhibidores de PI3K, pueden impedir la activación de la vía PI3K/Akt, que es parte integral de muchos procesos celulares. Esta inhibición puede provocar una disminución de la actividad de C16orf65 si forma parte de esta vía. La rapamicina, un inhibidor de mTOR, actúa corriente abajo en la vía PI3K/AKT/mTOR, y su efecto inhibidor puede extenderse a C16orf65 si opera dentro de esta cascada de señalización. Además, los inhibidores de quinasas multiobjetivo como el sunitinib y el sorafenib, que actúan sobre los receptores tirosina quinasa, pueden reducir indirectamente la actividad de C16orf65 impidiendo la fosforilación y activación de la proteína a través de estas quinasas. Estos inhibidores químicos demuestran colectivamente una serie de estrategias mediante las cuales pueden impedir la actividad funcional de la C16orf65, a través de la obstrucción de la actividad de la quinasa y de las vías de señalización que de otro modo serían necesarias para su regulación.

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