β-defensin 47 Inhibidores

Los inhibidores comunes de la β-defensina 47 incluyen, entre otros, la corticosterona CAS 50-22-6, la ciclosporina A CAS 59865-13-3, la dexametasona CAS 50-02-2, la hidrocortisona CAS 50-23-7 y la ascomicina CAS 104987-12-4.

Los inhibidores de la β-defensina 47 incluyen compuestos que pueden influir indirectamente en la producción y función de la β-defensina 47, principalmente a través de la modulación de las vías y respuestas del sistema inmunitario. Estos compuestos suelen estar implicados en la supresión de las funciones inmunitarias y pueden afectar a la regulación transcripcional de varias proteínas relacionadas con el sistema inmunitario, incluidas las defensinas. Los glucocorticoides como la corticosterona, la dexametasona, la hidrocortisona y la budesonida pueden reducir las respuestas inflamatorias y se ha demostrado que suprimen la expresión de las defensinas alterando la regulación transcripcional dentro de las células inmunitarias. Esta supresión se produce a través de interacciones con elementos de respuesta a glucocorticoides en los promotores de genes inmunitarios, lo que conduce a cambios en los perfiles de expresión génica.

Los inmunosupresores como la ciclosporina A, la ascomicina, el tacrolimus, el sirolimus y el ácido micofenólico actúan a través de diversos mecanismos para amortiguar la respuesta inmunitaria, lo que posteriormente puede disminuir la expresión de una amplia gama de moléculas efectoras inmunitarias, incluidas las defensinas. La ciclosporina A y el tacrolimus, por ejemplo, inhiben la actividad del factor nuclear de las células T activadas (NFAT), que es un factor de transcripción clave en la regulación de las respuestas inmunitarias. El sirolimus inhibe la vía de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR), que es crucial para el crecimiento y la función celular, y su inhibición puede dar lugar a respuestas inmunitarias alteradas. Otros compuestos como el metotrexato y la talidomida interfieren en el metabolismo y la señalización de las células inmunitarias, respectivamente, lo que puede conducir a una menor expresión de defensinas. Por último, la sulfasalazina, con sus propiedades antiinflamatorias, también puede modular la respuesta inmunitaria, influyendo así potencialmente en los niveles de β-defensina 47. Así pues, estas sustancias químicas pueden inhibir indirectamente la β-defensina 47 al afectar a las vías celulares que regulan su síntesis y secreción.