Los inhibidores de BET5 se centran principalmente en la interrupción o modulación de las vías de transporte vesicular, especialmente entre el retículo endoplásmico (RE) y el aparato de Golgi, dado que BET5 desempeña un papel crucial en este proceso celular. El objetivo de estas vías es influir indirectamente en la actividad o funcionalidad de BET5. La brefeldina A y la monensina, por ejemplo, desempeñan un papel decisivo en este sentido. La brefeldina A colapsa la estructura del Golgi y dificulta el transporte desde el RE, lo que afecta a la funcionalidad de BET5, mientras que la monensina interrumpe el transporte vesicular, lo que podría afectar a la función de transporte de BET5.
Los microtúbulos y los filamentos de actina, al ser componentes estructurales esenciales para el transporte vesicular, son otro punto focal. El nocodazol, que despolimeriza los microtúbulos, y la latrunculina A, un disruptor de los filamentos de actina, son indicativos de la estrategia para obstaculizar estos componentes estructurales y, por extensión, los procesos de transporte en los que participa BET5. Además, compuestos como la Thapsigargina y la Tunicamicina inducen estrés del RE, ofreciendo un ángulo diferente para modular el papel de BET5.
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