Los inhibidores de BEGAIN utilizan un espectro de mecanismos bioquímicos para impedir la actividad de BEGAIN manipulando intrincadamente las vías de señalización celular que controlan su función. La acción de estos inhibidores no es uniforme, sino que se dirigen a distintos nodos de las cascadas de señalización de las que depende la actividad de BEGAIN. Por ejemplo, algunos compuestos inhiben específicamente las quinasas que normalmente fosforilarían a BEGAIN, bloqueando los cambios conformacionales necesarios para su actividad. Otros inhibidores interrumpen las vías PI3K/Akt y mTOR, que podrían ser esenciales para la regulación funcional de BEGAIN, provocando una disminución de su actividad debido a la atenuación de la señalización descendente.
Otra complicación se observa con los inhibidores dirigidos a la vía MEK/ERK y a la vía de señalización JNK, que podrían atenuar la actividad de BEGAIN debido a su regulación por estas vías. La inhibición de p38 MAPK también da lugar a una disminución de la función de BEGAIN, dado que la actividad de BEGAIN se modula a través de esta vía específica. Además, los compuestos que inhiben Akt presentan una reducción de la actividad de BEGAIN, al igual que los inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas. Por otra parte, el ataque a la vía del EGFR puede reducir la actividad de BEGAIN al limitar los eventos de señalización descendentes que conducen a su activación. Por último, los inhibidores del proteasoma pueden disminuir indirectamente la actividad de BEGAIN provocando una acumulación de proteínas reguladoras que suprimen BEGAIN, lo que pone de relieve la diversa gama de inhibidores capaces de reducir la actividad funcional de BEGAIN.
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