ANKRD33 Activadores

Activadores ANKRD33 comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 y Ionomycin CAS 56092-82-1.

La ANKRD33 puede influir en su actividad a través de diversos mecanismos celulares. La forskolina, al estimular directamente la adenilil ciclasa, eleva los niveles de AMPc en la célula, lo que activa la proteína cinasa A (PKA). Se sabe que la PKA fosforila los residuos de serina y treonina de las proteínas, y esta fosforilación puede activar la ANKRD33. Del mismo modo, el IBMX actúa inhibiendo las fosfodiesterasas, lo que provoca una acumulación de AMPc y la consiguiente activación de la PKA, que a su vez puede fosforilar la ANKRD33. El dibutiril-cAMP, al ser un análogo del cAMP, penetra en las células e imita el proceso de activación natural de la PKA, lo que conduce a la fosforilación y posterior activación de la ANKRD33.

En las vías dependientes de CAMP, otras moléculas de señalización también desempeñan un papel en la regulación de ANKRD33. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) activa su receptor, EGFR, e inicia una cascada de eventos de señalización corriente abajo, que pueden incluir la activación de ANKRD33 a través de varias interacciones proteína-proteína. La activación de la proteína quinasa C (PKC) por el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) puede conducir a la fosforilación de ANKRD33, ya que la PKC está implicada en la fosforilación de numerosos sustratos celulares. El aumento de los niveles de calcio intracelular, ya sea por la acción de ionóforos como la Ionomicina y el A23187 o a través del inhibidor de la bomba SERCA Thapsigargin, puede activar las quinasas dependientes de la calmodulina (CaMK), que también pueden dirigirse a la ANKRD33 para su fosforilación. La insulina activa el receptor de insulina, poniendo en marcha la vía PI3K/Akt, donde Akt puede fosforilar ANKRD33. Por último, los inhibidores de las proteínas fosfatasas, como el ácido okadaico y la caliculina A, mantienen proteínas como la ANKRD33 en un estado fosforilado impidiendo su desfosforilación, mientras que la anisomicina activa las quinasas activadas por el estrés, que pueden fosforilar y activar la ANKRD33, vinculándola al estrés celular resp.