XPA Antikörper (5A2): sc-53468
- XPA Antikörper (5A2) ist ein Maus monoklonales mouse IgG1 κ (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
- gegen His-markiertes, rekombinantes human XPA-Protein gerichtet
- Empfohlen für die Detektion von XPA aus der Spezies human per WB, IP und IF
- Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper XPA (5A2) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
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Xeroderma pigmentosum (XP) ist eine autosomal rezessive Störung, die durch eine genetische Prädisposition für durch Sonnenlicht induzierte Hautkrebserkrankungen aufgrund von Defiziten in den DNA-Reparatur-Enzymen charakterisiert ist. Die häufigsten Mutationen werden in den XP-Genen der Gruppen A bis G und der Gruppe V gefunden, die Nukleotid-Exzisions-Reparatur-Proteine codieren. Die Nukleotid-Exzisions-Reparatur (NER) ist die normale zelluläre Reaktion auf durch UV-Bestrahlung induzierte DNA-Schäden und wird bei Patienten mit XP gestört. Xeroderma pigmentosum Gruppe A (XPA) ist ein essentieller NER-Faktor, der die Sammlung eines Präincisions-Komplexes während der Verarbeitung von DNA-Schäden koordiniert. XPA kann auch eine Rolle bei der Reparatur oxidierter DNA-Basen spielen. XPA ist nicht nur auf die Struktur der DNA-Doppelhelix, sondern auch auf in DNA eingebaute große Gruppen sensibel. XPA bildet in Abwesenheit von DNA ein Homodimer, bindet sich aber in monomerer und dimerer Form an DNA. Das dimer gebundene XPA ist viel effizienter, so dass Zellen wahrscheinlich die XPA-Aktivität in einer konzentrationsabhängigen Weise regulieren. XPA-defiziente Organismen können UV-induzierte DNA-Schäden nicht reparieren und erwerben daher sehr leicht Hautkrebs durch UV-Bestrahlung.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
XPA Antikörper (5A2) Literaturhinweise:
- Koordinierte Regulierung der XPA-Stabilität durch ATR und HERC2 während der Nukleotid-Exzisionsreparatur. | Lee, TH., et al. 2014. Oncogene. 33: 19-25. PMID: 23178497
- Neudefinition der DNA-Bindungsdomäne von menschlichem XPA. | Sugitani, N., et al. 2014. J Am Chem Soc. 136: 10830-3. PMID: 25056193
- Der Tumorsuppressor RASSF1A reguliert die XPA-vermittelte DNA-Reparatur. | Donninger, H., et al. 2015. Mol Cell Biol. 35: 277-87. PMID: 25368379
- Herunterreguliertes XPA fördert die Karzinogenese von Blasenkrebs durch Beeinträchtigung der DNA-Reparatur. | Zhi, Y., et al. 2017. Tumour Biol. 39: 1010428317691679. PMID: 28222669
- Assoziation des XPA-Polymorphismus mit dem Brustkrebsrisiko: Eine Metaanalyse. | Zhang, Y., et al. 2018. Medicine (Baltimore). 97: e11276. PMID: 29953005
- XPA dient als Induktor von Autophagie und Apoptose durch Unterdrückung von hepatozellulärem Karzinom auf PI3K/Akt/mTOR-abhängige Weise. | Deng, Y., et al. 2021. J Gastrointest Oncol. 12: 1797-1810. PMID: 34532129
- Idarubicin bekämpft die Abirateron- und Enzalutamid-Resistenz in Prostatazellen durch gezieltes Angreifen des XPA-Proteins. | Zhang, Y., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 1034. PMID: 36509750
- Kleine Molekül-Antagonisten der DNA-Reparatur ERCC1/XPA Protein-Protein-Interaktion. | Obermann, R., et al. 2024. ChemMedChem. 19: e202300648. PMID: 38300970
- Erzeugung von ortsspezifisch markiertem fluoreszierendem menschlichem XPA zur Untersuchung der DNA-Bindungsdynamik während der Nukleotid-Exzisionsreparatur. | Kuppa, S., et al. 2024. Methods. 224: 47-53. PMID: 38387709
- Die XPA-Tumorvariante führt zu Defekten in der NER, die Zellen für Cisplatin sensibilisieren. | Blee, AM., et al. 2024. NAR Cancer. 6: zcae013. PMID: 38500596
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
XPA Antikörper (5A2) | sc-53468 | 200 µg/ml | $316.00 |