TFIIH p52 Antikörper (A-2): sc-271742
- TFIIH p52 Antikörper (A-2) ist ein Maus monoklonales IgA (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
- spezifisch für ein Epitop, welches zwischen den Aminosäuren 431-462 am C-terminus von TFIIH p52 aus der Spezies human liegt
- Empfohlen für die Detektion von TFIIH p52 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA; ebenfalls reaktiv mit weiteren Spezies, einschließlich und canine and porcine
- erhältlich als TransCruz Reagenz für ChIP (sc-271742 X, 200 µg/0.1 ml)
- Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper TFIIH p52 (A-2) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
Die Initiation der Transkription von protein-codierenden Genen in Eukaryoten ist ein komplexer Prozess, der RNA-Polymerase II sowie Familien von basalen Transkriptionsfaktoren erfordert. Es wird angenommen, dass die Bindung des Faktors TFIID (TBP) an die TATA-Box der erste Schritt in der Bildung eines multiproteinen Komplexes ist, der mehrere zusätzliche Faktoren enthält, darunter TFIIA, TFIIB, TFIIE, TFIIF und TFIIH. TFIIH (oder BTF2) ist ein multisubunit Transkriptions-/DNA-Reparaturfaktor, der mehrere enzymatische Aktivitäten besitzt. Der Kern von TFIIH besteht aus 5 Subunitzen, die als p89 (XPB oder ERCC3), p62, p52, p44 und p34 bezeichnet werden. Zusätzliche Subunitzen des TFIIH-Komplexes sind p80 (XPD oder ERCC2) und das ternäre Kinase-Komplex, bestehend aus Cdk7, Cyclin H und MAT1. Sowohl p89 als auch p80 besitzen ATP-abhängige Helicase-Aktivität. Die Subunitzen p62, p52 und p44 wurden als an der Nukleotid-Exzisionsreparatur beteiligt gezeigt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
TFIIH p52 Antikörper (A-2) Literaturhinweise:
- Klonierung der 62-Kilodalton-Komponente des basischen Transkriptionsfaktors BTF2. | Fischer, L., et al. 1992. Science. 257: 1392-5. PMID: 1529339
- Reinigung und Interaktionseigenschaften des allgemeinen Transkriptionsfaktors BTF2 der menschlichen RNA-Polymerase B(II). | Gerard, M., et al. 1991. J Biol Chem. 266: 20940-5. PMID: 1939143
- Entfernung von gasförmigen 2-Butoxyethanol-Emissionen durch eine mit Polyurethanschaum gefüllte Biotrickling-Filtration. | Pérez, MC., et al. 2016. N Biotechnol. 33: 263-72. PMID: 26596886
- Systematische Mutagenese der TFIIH-Untereinheit p52/Tfb2 identifiziert Reste, die für die Funktion der XPB/Ssl2-Untereinheit und genetische Interaktionen mit TFB6 erforderlich sind. | Bassett, J., et al. 2022. J Biol Chem. 298: 102433. PMID: 36041630
- Die DNA-abhängige ATPase-Aktivität, die mit dem grundlegenden Klasse-II-Transkriptionsfaktor BTF2/TFIIH verbunden ist. | Roy, R., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 9826-32. PMID: 7511595
- Drei ungewöhnliche Reparaturdefekte im Zusammenhang mit dem Transkriptionsfaktor BTF2(TFIIH): Hinweise auf die Existenz eines Transkriptionssyndroms. | Vermeulen, W., et al. 1994. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 59: 317-29. PMID: 7587084
- Korrektur des Reparaturdefekts bei Xeroderma pigmentosum durch den basalen Transkriptionsfaktor BTF2 (TFIIH). | van Vuuren, AJ., et al. 1994. EMBO J. 13: 1645-53. PMID: 8157004
- Das ERCC2/DNA-Reparaturprotein ist mit dem Klasse-II-Transkriptionsfaktor BTF2/TFIIH verbunden. | Schaeffer, L., et al. 1994. EMBO J. 13: 2388-92. PMID: 8194528
- Die Untereinheiten p44 und p34 des BTF2/TFIIH-Transkriptionsfaktors weisen Homologien mit SSL1 auf, einem Hefeprotein, das an der DNA-Reparatur beteiligt ist. | Humbert, S., et al. 1994. EMBO J. 13: 2393-8. PMID: 8194529
- DNA-Reparatur-Helikase: eine Komponente des grundlegenden Transkriptionsfaktors BTF2 (TFIIH). | Schaeffer, L., et al. 1993. Science. 260: 58-63. PMID: 8465201
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| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
TFIIH p52 Antikörper (A-2) | sc-271742 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
TFIIH p52 (A-2) Neutralizing Peptid | sc-271742 P | 100 µg/0.5 ml | $68.00 | |||
TFIIH p52 Antikörper (A-2) X | sc-271742 X | 200 µg/0.1 ml | $316.00 |