PU.1/Spi1 Antikörper (G-11): sc-390618

Die Ets-Transkriptionsfaktorfamilie (Ets-1, Ets-2, Erg-1-3, Elk-1, Elf-1, Elf-5, NERF, PU.1, PEA3, ERM, FEV, ER8l, Fli-1, TEL, Spi-B, ESE-1, ESE-3A, Net, ABT1 und ERF) sind DNA-bindende Proteine, die die Lymphoidenentwicklung und -aktivität beeinflussen. Die monomeren Proteine der Ets-Familie binden das Konsensus-DNA-Motiv GGA(A/T) durch ein einzigartiges Flügel-Helix-Wendel-Helix-Motiv, das als Ets-Domäne bekannt ist. PU.1 (Spi-1/Spi-A), Spi-B und Spi-C sind eng verwandte Mitglieder der Ets-Familie, die eine konservierte divergente Sequenz innerhalb der Ets-Domäne aufweisen, die es ihnen ermöglicht, an die nicht-kanonischen AGAA-Stellen zu binden. PU.1 transaktiviert eine große Anzahl von B-Zell-Genen, wie diejenigen, die CD72, CD20 und Btk codieren, und Spi-B erhöht die Expression vieler dieser gleichen Zielgene. PU.1 wird in einer Vielzahl von hematopoetischen Zellen, einschließlich B-Zellen, frühen T-Zellen, Megakaryozyten, Granulozyten, Mastzellen, unreifen Erythrozyten und Myelozyten, exprimiert. Alternativ ist die Expression von Spi-B auf B-Zellen und unreife T-Zellen beschränkt, wo die Expression durch die T-Linien-Commitment-Phase ansteigt und dann nach dem Beta-Selektions-Checkpoint dramatisch abnimmt.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

PU.1/Spi1 Antikörper (G-11) Literaturhinweise:

1. PU.1 ist ein Tumorsuppressor für B-Zell-Malignome.  |  Okuno, Y. and Yuki, H. 2012. Oncotarget. 3: 1495-6. PMID: 23455457
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3. Die mit Alzheimer assoziierten PU.1-Expressionsniveaus regulieren die entzündliche Reaktion der Mikroglia.  |  Pimenova, AA., et al. 2021. Neurobiol Dis. 148: 105217. PMID: 33301878
4. PU.1 erzwingt Ruhe und begrenzt die Ausbreitung hämatopoetischer Stammzellen bei entzündlichem Stress.  |  Chavez, JS., et al. 2021. J Exp Med. 218: PMID: 33857288
5. PU.1 und IRF8 modulieren die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms durch Regulierung seiner Expression in menschlichen Makrophagen.  |  Yashiro, T., et al. 2021. Front Immunol. 12: 649572. PMID: 33897697
6. Die Hochregulierung von Blutstammzellen PU.1 ist eine Folge der Differenzierung ohne schnelle Autoregulation.  |  Ahmed, N., et al. 2022. J Exp Med. 219: PMID: 34817548
7. Kritische Rolle der Aktivierung von PU.1/Cathepsin S bei der Regulierung von Entzündungsreaktionen von Makrophagen bei Parodontitis.  |  Zhang, K., et al. 2023. J Periodontal Res. 58: 939-947. PMID: 37334752
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9. PU.1 und BCL11B kooperieren nacheinander mit RUNX1, um mSWI/SNF zu verankern und die T-Zell-Effektorlandschaft auszubalancieren.  |  Gamble, N., et al. 2024. Nat Immunol. 25: 860-872. PMID: 38632339
10. Pharmakologische Einschränkung der genomischen Bindungsstellen lenkt die Aktivität des Pionier-Transkriptionsfaktors PU.1 um.  |  Taylor, SJ., et al. 2024. Nat Genet. 56: 2213-2227. PMID: 39294495

Der bevorzugte. PU.1/Spi1 Antikörper ist PU.1/Spi1 Antikörper (C-3): sc-390405.