PDK2 Antikörper (180CT10.2.3): sc-517351

Der PDK2-Antikörper (180CT10.2.3) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase 2 (PDK2) in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Immunhistochemie nachweist. PDK2 spielt eine entscheidende Rolle im Zellstoffwechsel, indem es die Aktivität des Pyruvat-Dehydrogenase-Komplexes (PDC) reguliert, der für die Umwandlung von Pyruvat in Acetyl-CoA, ein wichtiges Substrat für den Zitronensäurezyklus, unerlässlich ist. Die Regulierung von PDC durch PDK2 bestimmt, ob Zellen Glukose oder Fettsäuren zur Energieerzeugung nutzen, insbesondere unter Bedingungen von Nährstoffmangel. PDK2 wird vorwiegend in Herz- und Skelettmuskelgewebe exprimiert, wo der Energiebedarf hoch ist, und die Aktivität von PDK2 wird durch verschiedene metabolische Signale, einschließlich der Verfügbarkeit von Nährstoffen, moduliert. Die Struktur von PDK2 weist fünf konservierte Regionen auf, die für die Kinaseaktivität entscheidend sind. PDK2 weist mechanistische Ähnlichkeiten mit bakteriellen His-Kinasen auf, was die evolutionäre Bedeutung unterstreicht. Die Fähigkeit von PDK2, die E1α-Untereinheit von PDC zu phosphorylieren, führt zur Inaktivierung des Komplexes und beeinflusst dadurch die Stoffwechselwege und die Energiehomöostase als Reaktion auf physiologische Veränderungen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

PDK2 Literaturhinweise:

1. Die Aktivierung von Serum- und Glucocorticoid-regulierter Proteinkinase durch Agonisten, die Phosphatidylinositid-3-Kinase aktivieren, wird durch 3-Phosphoinositid-abhängige Proteinkinase-1 (PDK1) und PDK2 vermittelt.  |  Kobayashi, T. and Cohen, P. 1999. Biochem J. 339 (Pt 2): 319-28. PMID: 10191262
2. Unterschiedliche Rollen von PDK1- und PDK2-Phosphorylierungsstellen in den Hefe-AGC-Kinasen Ypk1, Pkc1 und Sch9.  |  Roelants, FM., et al. 2004. Microbiology (Reading). 150: 3289-304. PMID: 15470109
3. Der neuartige niedermolekulare Inhibitor OSU-T315 unterdrückt das Wachstum von vestibulären Schwannomen und Meningeomen durch Hemmung der PDK2-Funktion in der AKT-Signalweg-Aktivierung.  |  Mercado-Pimentel, ME., et al. 2016. Austin J Med Oncol. 3: PMID: 27642646
4. Die mitochondriale rhomboide Protease PARL wird von PDK2 reguliert, um die mitochondriale Qualitätskontrolle und den Metabolismus zu integrieren.  |  Shi, G. and McQuibban, GA. 2017. Cell Rep. 18: 1458-1472. PMID: 28178523
5. MicroRNA-214 unterdrückt die Zellproliferation und -migration sowie den Zellstoffwechsel, indem sie auf PDK2 und PHF6 im hepatozellulären Karzinom abzielt.  |  Yu, Q., et al. 2020. Cell Biol Int. 44: 117-126. PMID: 31329335
6. Die lange nichtkodierende RNA DUXAP8 trägt über die Regulierung der miR-422a/PDK2-Achse zur Progression des hepatozellulären Karzinoms bei.  |  Wei, F., et al. 2020. Cancer Med. 9: 2480-2490. PMID: 32022476
7. PDK2 führt zu Cisplatin-Resistenz durch Unterdrückung der Mitochondrienfunktion bei klarzelligem Ovarialkarzinom.  |  Kitamura, S., et al. 2021. Cancer Sci. 112: 4627-4640. PMID: 34464482
8. Der Chemokin (C-X-C-Motiv)-Ligand 1 hält die Immunüberwachungsfunktion der natürlichen Killerzellen über den PDK2/mTOR-Signalweg aufrecht.  |  Zeng, X., et al. 2023. Cell Biol Toxicol. 39: 2227-2241. PMID: 35304656
9. Extrazelluläre Vesikel aus Lactobacillus plantarum stellen die Chemosensitivität in 5-FU-resistenten Darmkrebszellen durch den PDK2-vermittelten Glukosestoffwechselweg wieder her.  |  An, J. and Ha, EM. 2022. J Microbiol. 60: 735-745. PMID: 35781627
10. Die Hemmung der Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase verbessert die Kohlenhydratverwertung bei Nil-Tilapia durch Regulierung der PDK2/4-PDHE1α -Achse und der Insulinempfindlichkeit.  |  Luo, Y., et al. 2022. Anim Nutr. 11: 25-37. PMID: 36016966

Der bevorzugte. PDK2 Antikörper ist PDK2 Antikörper (S-15): sc-100534.