PARD6B Antikörper (F-5): sc-390937

Die zelluläre Asymmetrie ist für die Entwicklung multizellulärer Organismen von entscheidender Bedeutung. PARD (partitioning-defekt) Proteine spielen wichtige Rollen bei der asymmetrischen Zellteilung und polarisierten Wachstums, während Cdc42 und Rac die Etablierung von Zellwachstum und Polarisierung und die Beiträge zur onkogenen Transformation durch Ras vermitteln. Das humane PARD6, ein 345 Aminosäure-Polypeptid, besitzt eine PDZ-Domäne und ein CRIB-ähnliches (Cdc42/Rac interaktives Bindungs-) Motiv. PARD6 interagiert über dieses Motiv mit GTP-gebundenem Rac und Cdc42 sowie mit den atypischen PKC-Isoformen PKCι/λ und PKCΩ über eine N-terminale Kopf-an-Kopf-Assoziation. Diese Interaktionen ermöglichen die Bildung eines ternären Komplexes in vitro und in vivo, der an der Bildung normaler Tight Junctions an epithelialen Zell-Zell-Kontakten beteiligt ist und auch an der Polarisierung von Mutterzellen vor asymmetrischer Zellteilung in C. elegans. PARD6 wirkt über PARD3, indem es das PARD3-Protein an der Zellperipherie lokalisiert oder aufrechterhält. PARD6A, auch als PAR-6α, PAR6C, TAX40 und TIP-40 bezeichnet, wird in Pankreas, Skelettmuskel, Gehirn und Herz exprimiert und schwach in Niere und Plazenta. PAR6B wird in Pankreas und sowohl in adulten als auch in fetalen Nieren exprimiert und schwach in Plazenta und Lunge.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

PARD6B Antikörper (F-5) Literaturhinweise:

1. Identifizierung von Zielgenen in Brustkrebszellen, die direkt durch den SRC-3/AIB1-Koaktivator reguliert werden.  |  Labhart, P., et al. 2005. Proc Natl Acad Sci U S A. 102: 1339-44. PMID: 15677324
2. Mehr Ziele, mehr Wege und mehr Anhaltspunkte für mutiertes p53.  |  Garritano, S., et al. 2013. Oncogenesis. 2: e54. PMID: 23817466
3. Zusammenhang zwischen DNA-Methylierung und Multidrug-Resistenz in menschlichen Gliomzellen SHG-44.  |  Chen, J., et al. 2015. Mol Med Rep. 11: 43-52. PMID: 25333456
4. Identifizierung fokal amplifizierter linienspezifischer Super-Enhancer in menschlichen Epithelkarzinomen.  |  Zhang, X., et al. 2016. Nat Genet. 48: 176-82. PMID: 26656844
5. Neuinterpretation von Polarität und Krebs: Die sich verändernde Landschaft von der Tumorsuppression zur Tumorförderung.  |  Saito, Y., et al. 2018. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 1869: 103-116. PMID: 29369778
6. ZEB1 unterdrückt die neuronale Differenzierung und arbeitet mit CTBP2 zusammen, um die Zellwanderung während der Entwicklung des Neokortex dynamisch zu regulieren.  |  Wang, H., et al. 2019. Cell Rep. 27: 2335-2353.e6. PMID: 31116980
7. 3,3',5-Triiodo-L-thyronin beeinflusst Polaritätsproteine von Rinder-Sertoli-Zellen über den WT1/nicht-kanonischen Wnt-Signalweg.  |  Wang, X., et al. 2020. Theriogenology. 148: 8-17. PMID: 32126395
8. Identifizierung von Schlüsselmodulen und Genen, die mit der Brustkrebsprognose in Verbindung stehen, mit Hilfe von WGCNA- und ceRNA-Netzwerkanalysen.  |  Yin, X., et al. 2020. Aging (Albany NY). 13: 2519-2538. PMID: 33318294
9. Integrative Multi-omics-Analyse zeigt, dass Ortho-Topolin-Ribosid durch die Regulierung von Stoffwechselwegen in strahlenresistenten dreifach negativen Brustkrebszellen krebshemmende Wirkung zeigt.  |  Ahn, J., et al. 2024. Chem Biol Interact. 398: 111089. PMID: 38823535
10. Identifizierung von Genen, die Chemoresistenz und kurze Überlebenszeiten bei Eierstockkrebs vorhersagen.  |  Wang, C., et al. 2024. Transl Cancer Res. 13: 4354-4371. PMID: 39262489

Der bevorzugte. PARD6B Antikörper ist PARD6B Antikörper (B-10): sc-166405.