Epidermale Wachstumsfaktoren vermitteln ihre Wirkungen auf die Zellwachstums durch Interaktionen mit einem Zelloberflächenglykoprotein, das als EGF-Rezeptor (EGFR) bezeichnet wird. Die Bindung von EGF oder TGFα an den EGFR aktiviert eine tyrosin-spezifische Proteinkinaseaktivität, die im EGFR intrinsisch ist. Die carboxyterminalen Tyrosinreste am EGFR, Tyr 1092 und Tyr 1173, die als Tyr 1196 in der Ratte bezeichnet werden, sind die Hauptorte der Autophosphorylierung, die als Folge der EGF-Bindung auftritt. Nach der Aktivierung vermittelt der EGFR die Bindung des Phosphotyrosin-Bindungs (PTB) -Domäne von GRB2 durch direkte Interaktionen mit Tyr 1092 und Tyr 1110 beim Menschen und beim Maus oder Tyr 1109 bei der Ratte und durch indirekte Interaktionen mit Tyr 1173 im Ras-Signalweg. Tyr 1173 des EGFR fungiert auch als Kinasesubstrat. Die Phosphorylierung von Tyr 992, Tyr 1092 und Tyr 1110 ist für die konformationale Änderung im C-terminalen Schwanz des EGFR erforderlich. Tyr 1092, Tyr 1173 und Tyr 1110 werden auch als Tyr 1068, Tyr 1197 und Tyr 1086 bezeichnet.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
p-EGFR Antikörper (6D372) Literaturhinweise:
- Immunhistochemische Expression von EGFR und p-EGFR bei oralen Plattenepithelkarzinomen. | Hiraishi, Y., et al. 2006. Pathol Oncol Res. 12: 87-91. PMID: 16799709
- Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR)-Mutation und p-EGFR-Expression bei reseziertem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs. | McMillen, E., et al. 2010. Exp Lung Res. 36: 531-7. PMID: 20939760
- Die Expression von phosphoryliertem EGFR kann das Ergebnis einer EGFR-TKIs-Therapie für fortgeschrittene NSCLC-Patienten mit Wildtyp-EGFR vorhersagen. | Wang, F., et al. 2012. J Exp Clin Cancer Res. 31: 65. PMID: 22901364
- EGFR und phosphorylierter EGFR in Bezug auf HPV und klinisches Ergebnis bei Tonsillenkrebs. | Romanitan, M., et al. 2013. Anticancer Res. 33: 1575-83. PMID: 23564800
- Expression von P-EGFR- und P-Akt-Protein bei Plattenepithelkarzinomen der Speiseröhre und deren Prognose. | Shan, ZZ., et al. 2017. Oncol Lett. 14: 2859-2863. PMID: 28927043
- Phosphorylierte EGFR-Dimere reichen nicht aus, um Ras zu aktivieren. | Liang, SI., et al. 2018. Cell Rep. 22: 2593-2600. PMID: 29514089
- miR-22-3p steigert die intrinsischen Regenerationsfähigkeiten primärer sensorischer Neuronen über die CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43-Achse. | Li, B., et al. 2020. J Cell Physiol. 235: 4605-4617. PMID: 31663116
- Prognostische Rolle von EGFR/p-EGFR bei Patienten mit Nasopharynxkarzinom: Eine Meta-Analyse. | Chen, X., et al. 2021. Front Oncol. 11: 697369. PMID: 34490092
- Prognostischer Wert von EGFR und p-EGFR bei Nasopharynxkarzinom: Eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse. | Hong, X., et al. 2022. Medicine (Baltimore). 101: e28507. PMID: 35060503
- GLUT1 fördert die Zellproliferation durch Bindung und Stabilisierung von phosphoryliertem EGFR bei Lungenadenokarzinomen. | Zhou, Z., et al. 2024. Cell Commun Signal. 22: 303. PMID: 38831321