Der NF-E2 p18-Antikörper (132I2G) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper aus Mäusen, der NF-E2 p18 in menschlichen Proben durch Anwendungen wie Western Blot (WB) und Durchflusszytometrie (FCM) nachweist. NF-E2 p18, auch bekannt als NF-E2U oder MafK, ist ein entscheidender Bestandteil des NF-E2-Transkriptionsfaktor-Komplexes, der eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Genexpression während der erythroiden Differenzierung spielt. NF-E2 p18 ist durch seine Basic-Leucine-Zipper-Domäne gekennzeichnet, die sowohl für die DNA-Bindung als auch für die Dimerisierung unerlässlich ist und es NF-E2 p18 ermöglicht, ein obligates Heterodimer mit NF-E2 p45 zu bilden. Die Interaktion zwischen NF-E2 p18 und NF-E2 p45 ist für die transkriptionelle Regulation von Globulingenen in sich entwickelnden erythroiden Zellen von entscheidender Bedeutung, da NF-E2 p18 spezifische DNA-Motive erkennt, die für die Genaktivierung entscheidend sind. Darüber hinaus wird NF-E2 p18 ubiquitär exprimiert, was auf eine mögliche Beteiligung an verschiedenen zellulären Prozessen über die Erythropoese hinaus hindeutet. Das Verständnis der Funktion und Wechselwirkungen von NF-E2 p18 ist wichtig, um seine Rolle bei der Hämatopoese und die Auswirkungen auf damit zusammenhängende Erkrankungen zu klären.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
NF-E2 p18 Literaturhinweise:
- Die transgene Überexpression von MafK unterdrückt die Proliferation und Funktion von T-Zellen in vivo. | Yoh, K., et al. 2001. Genes Cells. 6: 1055-66. PMID: 11737266
- MafK/NF-E2 p18 ist für die Aktivierung von Beta-Globin-Genen erforderlich, indem es die Nähe von LCR und aktiven Beta-Globin-Genen in der MEL-Zelllinie vermittelt. | Du, MJ., et al. 2008. Int J Biochem Cell Biol. 40: 1481-93. PMID: 18308612
- MafK reguliert die NF-κB-Aktivität positiv, indem es die CBP-vermittelte p65-Acetylierung verstärkt. | Hwang, YJ., et al. 2013. Sci Rep. 3: 3242. PMID: 24247732
- β-Zellspezifische Mafk-Überexpression beeinträchtigt die Entwicklung der endokrinen Zellen des Pankreas. | Abdellatif, AM., et al. 2016. PLoS One. 11: e0150010. PMID: 26901059
- Der Transkriptionsfaktor MAFK induziert über sein Ziel GPNMB die EMT und das bösartige Fortschreiten dreifach negativer Brustkrebszellen. | Okita, Y., et al. 2017. Sci Signal. 10: PMID: 28400538
- MafK vermittelt den Chromatin-Umbau, um die IRF8-Expression in nicht-immunen Zellen auf zelltypspezifische Weise zum Schweigen zu bringen. | Fourier, N., et al. 2020. J Mol Biol. 432: 4544-4560. PMID: 32534063
- MAFK-Polymorphismen in der 3'-UTR sind mit dem Schweregrad der Atrophie und dem CDKN2A-Methylierungsstatus in der Magenschleimhaut assoziiert. | Hayashi, T., et al. 2021. Genet Test Mol Biomarkers. 25: 255-262. PMID: 33877894
- MafK beschleunigt die Salmonelleninfektion der Schleimhäute durch Aktivierung von Caspase-3. | Xu, S., et al. 2022. Aging (Albany NY). 14: 2287-2303. PMID: 35260530
- NF-E2p18/mafK ist für die DMSO-induzierte Differenzierung von Friend-Erythroleukämiezellen erforderlich, indem es die NF-E2-Aktivität erhöht. | Francastel, C., et al. 1997. Leukemia. 11: 273-80. PMID: 9009092
- Eine Kernregion des IN-Promotors des MafK-Gens steuert die neuronenspezifische Transkription in vivo. | Motohashi, H., et al. 1998. Genes Cells. 3: 671-84. PMID: 9893024