JMY Antikörper (G-11): sc-166030

Der JMY-Antikörper (G-11) ist ein monoklonaler Maus IgG2a κ JMY-Antikörper (auch als JMY-Antikörper bezeichnet), der das JMY-Protein von Maus-, Ratte- und menschlicher Herkunft mittels WB, IP, IF und ELISA nachweist. Der JMY-Antikörper (G-11) ist sowohl in nicht konjugierter Form als auch in mehreren konjugierten Formen des JMY-Antikörpers erhältlich, darunter Agarose, HRP, PE, FITC und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. P300 und CBP (CREB-Bindungsproteine) fungieren als Kofaktoren für verschiedene Transkriptionsfaktoren, einschließlich p53. Als Kofaktoren besitzen p300 und CBP eine intrinsische Acetyltransferase-Aktivität, die es p300/CBP-Proteinen ermöglichen kann, die Transkription durch direkte Acetylierung zu regulieren und anschließend die DNA-Bindungsaktivität zu verbessern. JMY ist ein nukleärer Kofaktor für p300, der kooperativ die p53-Aktivierung im Falle eines Zellstress erhöht. Das p53-Protein benötigt p300/CBP-Kofaktorproteine, um Zielgene transkriptionell zu aktivieren. Wenn p53 aktiviert wird, bindet der p300-Komponente des Kofaktorprotein-Komplexes an JMY und verstärkt die p53-abhängige Transkription und Apoptose. p53 wirkt als sequenzspezifischer Transkriptionsfaktor und induziert bei Stimulation die Transkription von Genen, die an der Wachstumshemmung beteiligt sind, einschließlich der Gene waf1/cip1, bax, mdm2 und gadd45. Die Störung von p300 und JMY-Komplexen hemmt die p53-induzierte Transkription von bax und blockiert die Apoptose. Aufgrund alternativer Splicing werden mehrere Isoformen von JMY produziert, und diese verschiedenen Isoformen haben unterschiedliche Auswirkungen auf die p53-Aktivierung, wobei einige Isoformen die p53-Antworten im Vergleich zu den anderen Splicing-Varianten deutlich verstärken.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

JMY Antikörper (G-11) Literaturhinweise:

1. Ein neuer Kofaktor für p300, der die p53-Reaktion reguliert.  |  Shikama, N., et al. 1999. Mol Cell. 4: 365-76. PMID: 10518217
2. p300 benötigt seine Histon-Acetyltransferase-Aktivität und seine SRC-1-Interaktionsdomäne, um die Aktivierung des Schilddrüsenhormonrezeptors im Chromatin zu erleichtern.  |  Li, J., et al. 2000. Mol Cell Biol. 20: 2031-42. PMID: 10688650
3. Die p53-Reaktion bei DNA-Schäden: Einfluss von Transkriptions-Cofaktoren.  |  Coutts, AS. and La Thangue, N. 2006. Biochem Soc Symp. 181-9. PMID: 16626298
4. Mdm2 zielt auf den Abbau des p53-Transkriptions-Cofaktors JMY ab.  |  Coutts, AS., et al. 2007. EMBO Rep. 8: 84-90. PMID: 17170761
5. Die Rolle von JMY bei der Regulierung von p53.  |  Adighibe, O. and Pezzella, F. 2018. Cancers (Basel). 10: PMID: 29857553
6. Regulierung der Aktin-Kernbildungsaktivität von JMY durch TTC5/STRAP und LC3 während der Autophagie.  |  Liu, X. and Klionsky, DJ. 2019. Autophagy. 15: 373-374. PMID: 30593260
7. p53-abhängige DNA-Reparatur während der DNA-Schadensreaktion erfordert Aktin-Kernbildung durch JMY.  |  Rodriguez-Pastrana, I., et al. 2023. Cell Death Differ. 30: 1636-1647. PMID: 37142657
8. Bindung und Modulation von p53 durch p300/CBP-Koaktivatoren.  |  Lill, NL., et al. 1997. Nature. 387: 823-7. PMID: 9194565
9. Die Unterdrückung der von p300 abhängigen negativen Rückkopplungsschleife von mdm2 induziert die apoptotische Funktion von p53.  |  Thomas, A. and White, E. 1998. Genes Dev. 12: 1975-85. PMID: 9649502
10. Regulierung des Zellzyklus durch die transkriptionellen Koaktivatoren p300 und das CREB-Bindungsprotein.  |  Snowden, AW. and Perkins, ND. 1998. Biochem Pharmacol. 55: 1947-54. PMID: 9714314
11. Rolle von p300 bei der Stabilisierung von p53 in der Reaktion auf DNA-Schäden.  |  Yuan, ZM., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 1883-6. PMID: 9890940
12. p53-Stellen, die in vitro durch PCAF und p300 acetyliert werden, werden in vivo als Reaktion auf DNA-Schäden acetyliert.  |  Liu, L., et al. 1999. Mol Cell Biol. 19: 1202-9. PMID: 9891054

Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele, die auch von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden. Über 8.300 unserer Antikörper werden als ImmunoCruz^®-Konjugate angeboten, was die Nutzung von Sekundärantkörpern überflüssig macht.

Antikörper von Santa Cruz Biotechnology wurden bereits in über 360.000 wissenschaftliche Publikationen verwendet. Anti-JMY Antikörper (G-11) hat 1 Referenzen in einer Vielzahl von wissenschaftlichen Publikationen.

Primärantikörper wie Anti-JMY Antikörper (G-11) für Säuger-Zielproteine werden für den Nachweis einer Reihe von Säugetierarten empfohlen, hauptsächlich von Mäusen, Ratten und Menschen. Viele Säugetier-Antikörper sind auch ideal für die Veterinärforschung und detektieren das Zielproteinen in Schafen, Schweinen, Ziegen, Katzen, Hunden, Rindern und Pferden. Primäre monoklonale Antikörper von Santa Cruz Biotechnology sind für die in-vitro Grundlagenforschung im Labor geeignet und nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt. Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele dar, die von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden.

JMY Antikörper (G-11) Spezifikationen

Alternative Bezeichnung: JMY

Klon: G-11

Klassifikation: Primärantikörper

Klonalität: Monoklonaler Antikörper

Antikörper Isotyp: IgG_2a kappa light chain

Aminosäuren: 1-300

Ziel-Epitop: JMY

Epitope Spezies: mouse

Reaktivität: JMY

Speziesreaktivität: mouse, rat, human

Reaktivität mit weiteren Säugetierarten: N/A

Reaktivität mit weiteren Nicht-Säugetierartent: N/A

Anwendungen: WB, IP, IF, ELISA

Gebinde: Each vial contains 200 µg IgG_2a kappa light chain in 1.0 ml of PBS with < 0.1% sodium azide and 0.1% gelatin

Produktreferenzen: 1 Referenzen in verschiedenen wissenschaftlichen Publikationen

Konjugate für JMY Antikörper (G-11): AC: Agarose, AF488: Alexa Fluor^® 488, AF546: Alexa Fluor^® 546, AF594: Alexa Fluor^® 594, AF647: Alexa Fluor^® 647, AF680: Alexa Fluor^® 680, AF790: Alexa Fluor^® 790, FITC: Fluoroscein, HRP: Horseradish Peroxidase, PE: Phycoerythrin