Date published: 2026-2-9

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IRS-4 Antikörper (RI-7): sc-100854

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Datenblätter
  • IRS-4 Antikörper (RI-7) ist ein Maus monoklonales IgG1 κ, verwendet in 4 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 100 µg/ml
  • gezogen gegen rekombinantes IRS-4 aus der Spezies human
  • Empfohlen für die Detektion von IRS-4 aus der Spezies human per WB, IP und ELISA
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper IRS-4 (RI-7) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.
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IRS-4 Antikörper (RI-7) ist ein monoklonaler Maus IgG1 κ, der IRS-4 von humaner Herkunft mittels WB, IP und ELISA detektiert. Der IRS-4 Antikörper (RI-7) ist als nicht-konjugierte Form des Anti-IRS-4 Antikörpers erhältlich. Die Insulinrezeptor-Substrat (IRS) Proteine sind Schlüsselkomponenten bei der Signalübertragung des Insulinrezeptors. IRS-4 ist das jüngst charakterisierte Mitglied der IRS Familie und hat eine nicht definierte Funktion in vivo. Phosphorylierte IRS-4 assoziieren mit Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3-Kinase), die an Insulin-stimulierter DNA-Synthese, GH-induzierter Tyrosinphosphorylierung von IRS-4 und der nuklearen Translokation von Stat5 beteiligt ist. IRS-4 assoziiert auch mit IRAS, wobei eine Überexpression die IRS-4-abhängige Insulinstimulation der PI3-Kinase verstärkt. Das IRS-4 Protein zeigt eine begrenzte fasertypenspezifische Expression in Herz- und Skelettmuskelgewebe und wurde bisher in keinem Maus- oder Primärgewebe nachgewiesen. Die Abwesenheit von IRS-4 bei Mäusen verursacht milde Defekte beim Wachstum, der Reproduktion und der Glukosehomöostase, während eine Überexpression von IRS-4 die basale PI3-Kinase-Aktivität und Akt-Phosphorylierung erhöht. Defekte bei IRS-4-Null-Mäusen können auf eine niedrigere Gesamtblutglukosekonzentration zurückzuführen sein.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

IRS-4 Antikörper (RI-7) Literaturhinweise:

  1. Das Insulinrezeptor-Substrat 4-Gen (IRS4) ist bei pädiatrischer akuter lymphatischer T-Zell-Leukämie mutiert.  |  Karrman, K., et al. 2011. Br J Haematol. 155: 516-9. PMID: 21517825
  2. Das Ankyrin-Repeat- und SOCS-Box-haltige Protein 4 (Asb-4) kolloziert mit dem Insulinrezeptor-Substrat 4 (IRS4) in hypothalamischen Neuronen und vermittelt den Abbau von IRS4.  |  Li, JY., et al. 2011. BMC Neurosci. 12: 95. PMID: 21955513
  3. IRS4 induziert die Tumorentstehung in der Brust und macht durch eine konstitutive Hyperaktivierung des PI3K/AKT-Wegs resistent gegen eine auf HER2 ausgerichtete Therapie.  |  Ikink, GJ., et al. 2016. Nat Commun. 7: 13567. PMID: 27876799
  4. Die Herunterregulierung von miR-493 förderte die Melanomproliferation durch Unterdrückung der IRS4-Expression.  |  Cui, A., et al. 2017. Tumour Biol. 39: 1010428317701640. PMID: 28475006
  5. Die Phosphorylierung von IRS4 durch CK1γ2 fördert seinen Abbau durch CHIP über den Ubiquitin/Lysosomen-Weg.  |  Li, X., et al. 2018. Theranostics. 8: 3643-3653. PMID: 30026872
  6. IRS4 fördert das Fortschreiten von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs und verleiht Resistenz gegen EGFR-TKI durch die Aktivierung der PI3K/Akt- und Ras-MAPK-Signalwege.  |  Hao, P., et al. 2021. Exp Cell Res. 403: 112615. PMID: 33894221
  7. PD-L1, das durch die Bindung von eIF3I ausgelöst wird, trägt durch die Regulierung von IRS4 zur Verbesserung von Diabetes-assoziierten Wundheilungsdefekten bei.  |  Kuai, L., et al. 2022. J Invest Dermatol. 142: 220-231.e8. PMID: 34293353
  8. Die FER-vermittelte Phosphorylierung und PIK3R2-Rekrutierung auf IRS4 fördert die AKT-Aktivierung und die Tumorentstehung in Eierstockkrebszellen.  |  Zhang, Y., et al. 2022. Elife. 11: PMID: 35550247
  9. HDAC-Inhibitoren zielen auf IRS4, um die Anti-AR-Therapie bei AR-positivem dreifach negativem Brustkrebs zu verbessern.  |  He, Y., et al. 2024. Int J Oncol. 64: PMID: 38214343
  10. Evodiamin hemmt das Wachstum von Vemurafenib-resistenten Melanomen durch Unterdrückung des IRS4/PI3K/AKT-Signalwegs.  |  Guo, X., et al. 2024. J Nat Med. 78: 342-354. PMID: 38324123

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IRS-4 Antikörper (RI-7)

sc-100854
100 µg/ml
$339.00